אי-ספיקת הלב

החל מתחילת המאה הנוכחית, עולם השפע החל לחשוף את האוכלוסייה המערבית להרגלי תזונה קלוקלים, עישון ואורח חיים תזזיתי. גורמים אלו, תרמו להופעת טרשת העורקים, ובעקבות זאת, כל הרע שנובע מהתקפי לב. לא שלא היו התקפי לב בעבר - אבל לאחרונה הרבה יותר, הרבה הרבה יותר. לדוגמא, בעוד אנגינה פקטוריס (תעוקת חזה), תוארה על ידי רופאים מאות בשנים, התיאור הראשון של התקף לב פורסם רק בסוף המאה ה-19. וכיוון שהגנטיקה האנושית לא משתנה בקצב כל כך מהיר, סביר מאוד להניח, שרק השוני בהרגלי החיים בקרב האוכלוסייה הוא הגורם להתפרצות הדרסטית של מחלת הלב הכלילית.

עד אמצע המאה הקודמת, לא הייתה תובנה מעמיקה של המנגנון הגורם להתקף לב, לא היו יחידות טיפול נמרץ לב, או יכולת לצנתר ולא היו ותרופות ממיסות קריש - בתקופה זו התמותה מהתקף לב הייתה גבוהה מאוד. רק בעשורים האחרונים החלו להשקיע משאבים גדולים (וראויים) במחקר בתחום זה. ואכן, בד בבד עם השיפור הניכר בטיפול בהתקפי הלב, פחתו מאוד גם שיעורי התמותה ממחלה זו. ודווקא הודות להצלחה הגדולה בשיפור הטיפול בהתקפי לב נוצרה בעיה חדשה - יותר ויותר קשישים מתים פחות מהתקף לב וזה משאיר אותנו עם אוכלוסיית חולים שניצלה ממות הקשור ישירות להתקף עצמו, אבל עם לב פגום. וכך, עם הרבה יותר חולים הסובלים מאי-ספיקת הלב משנית להתקף לב שפגע בשריר הלב.

על מנת לסבר את האוזן, בארצות הברית יש כחמישה מיליון חולים הסובלים מאי-ספיקת הלב, ועוד כחצי מיליון מיקרים חדשים מאובחנים כל שנה. אי-ספיקת הלב מהווה את סיבת האשפוז השכיחה ביותר בקרב חולים מעל גיל 65, התמותה ממחלה זו נעה בין רבע לחצי מיליון חולים בשנה, ועלות הטיפול בחולים אלו (לפי הגדרות שונות), מגיעה לכדי 10-38 מיליארד דולר לשנה (כ-5% מכלל עלות שירותי הרפואה בארה"ב).

אי-ספיקת הלב, משמעו שהלב איננו מספק מספיק דם לצורכי הגוף. אומנם זה נשמע פשטני אך זו ההגדרה הקולעת ביותר והנכונה ביותר למחלה זו. המושג "אי-ספיקת לב" איננו מתאר את הסיבה אלה את התוצאה.

ניתן לחלק את הסיבות לאי-ספיקת הלב לארבע קבוצות גדולות:

1. מחלה של העורקים הכליליים
2. מחלות ראשוניות של שריר הלב - קרדיומיופטיות
3. מחלות הקשורות למסתמי הלב
4. מחלות הקשורות למומי לב מולדים

ללא קשר לסיבה הראשונית הגורמת לאי-ספיקת הלב, התוצאה הסופית היא שהלב מאבד מיכולתו לתפקד כמשאבה יעילה המזרימה דם לרקמות. ובכך מופר האיזון העדין בין כמות הדם הדרושה לרקמות להספקה (היצע וביקוש). מצב זה, בו אין התאמה בין הצרכים (ביקוש) להיצע, מכונה דקומפנסציה (decompensation), או הפרת האיזון. כתגובה, ועל מנת להתאים את המערכת למצב החדש, כלי הדם ואיברי הגוף כולם ללא יוצא מן הכלל, מגיבים. תהליך התגובה וההסתגלות למצב החדש מכונה קומפנסציה (compensation). או איזון מחדש. בתהליך קומפנסטורי זה לוקחים חלק כל האיברים, ובעיקר הכליות האחריות לוויסות לחץ הדם ונפח הנוזלים בגוף, מערכת העצבים האוטונומית האחראית על מהירות הדופק עוצמת התכווצות הלב ולחץ הדם, והתאים בדופן כלי הדם האחראיים לויסות השינויים המקומיים ברמת הרקמה עצמה. מתאי איברים אלו מופרשים לדם מגוון רב חומרים פעילים, חלבונים, הורמונים, אנזימים ופקטורים רבים מאוד, המוסעים על ידי הדם לרקמות, ושם ברמת התאים הם גורמים לשינויים שמגמתם לאפשר לגוף לעבוד במצב של חסך אנרגטי.

קונצפט זה, בו המערכות העצביות האוטונומיות, וחומרים המוסעים בדם, מגיבים למצב של אי-ספיקת הלב נקרא "תגובה ניאורו-הומוראלית" (neuro-humoral). ניאורו - המערכת העצבית, והומוראלית - הקשורה בחומרים המוסעים בדם. זהו הקונצפט השולט היום המסביר את השינויים החלים בגוף החולה בגלל שהלב עובד פחות טוב. וזאת בשונה מתפיסות מכניסטיות פשטניות יותר שהיו מקובלות בעשורים קודמים, לפיהן, אם הלב עובד פחות טוב, כל מה שנחוץ הוא לשפר את עוצמת ההתכווצות. או אם הגוף צובר נוזלים והלב "מתקשה" להתמודד עם עודף הנוזלים - כל מה שצריך לעשות הוא להוציא "מים" מהגוף וזה לבדו כבר ישפר את תפוקת המשאבה. זה באמת לא כל כך פשוט.

^^אי-ספיקת לב סיסטולית^^

רוב רובם של חולי אי-ספיקת הלב, סובלים מאי-ספיקת לב סיסטולית (שלב התכווצות הלב). במצב זה החדר השמאלי מורחב ויכולתו להתכווץ ולהזרים קדימה דם לרקמות פגומה. התקף לב קודם, מחלות מסתמיות וקרדיומיופטיות (ראה בפרק על הסיבות לאי ספיקת הלב), יגרמו בסופו של דבר לירידה ביכולת ההתכווצות של המשאבה.

^^אי-ספיקת לב דיאסטולית^^

מושג זה נכנס לז'רגון המקצועי רק בשנים האחרונות. מחקרים בחולי אי-ספיקת הלב הראו, שאצל חולים רבים הסובלים מכל התלונות האופייניות לאי-ספיקת לב, הפונקציה הסיסטולית (שלב ההתכווצות של הלב), כמעט תקין. ולמרות זאת, חולים אלו מתאשפזים לעיתים עם בצקת ראות, צבירת נוזלים ובכלל כל התסמונת הקלינית האופיינית לחולי אי-ספיקת הלב.

מדובר ב"התקשות" שריר הלב, הגורם להיענות ירודה (low compliance), של החדר השמאלי אשר איננו יכול להתרחב טוב (בדיאסטולה), ובכך איננו מאפשר למספיק דם להיכנס לתוכו. ובהכרח גם לא להוציא קדימה מספיק דם, אשר הולך ומצטבר במעלה הזרם - בראות. וכיוון שמדובר במצב של אי ספיקת הלב, כל התהליכים והתגובות הרקמתיות והניאורו-הומוראליות יתרחשו גם במקרה של בעיה דיאסטולית.

בציורית יותר, אפשר לתאר אי ספיקת לב דיאסטולית כמו ניסיון לנפח בלון העשוי מגומי קשיח, כמו צמיג של מכונית. זה אפשרי אבל מאוד קשה. זאת המשמעות של היענות ירודה (low compliance). וזאת להבדיל מאי-ספיקת לב סיסטולית, שלהבדיל, ניתן לתאר כמו בלון גדול מלא מים שלא מתכווץ היטב - קל לנפח אבל ההתכווצות פגומה.

כשליש או יותר מכלל חולי אי-ספיקת הלב סובלים אך ורק מאי-ספיקה דיאסטולית, ועוד למעלה ממחצית החולים הסובלים בעיקר מאי-ספיקת לב סיסטולית, סובלים גם מדרגה כזו או אחרת של אי-ספיקה דיאסטולית. אצלם הלב גם לא מתכווץ טוב וגם לא מתרחב טוב.

הסיבות היותר שכיחות לאי-ספיקת לב דיאסטולית הן, עיבוי הלב בגלל יתר לחץ דם ממושך ולא מאוזן, הצרויות כרוניות של עורקי הלב, מחלות של המסתמים, וגם בגלל תהליך "הזקנות" הלב שבמנגנון לא לחלוטין מובן, הופך משך השנים לקשיח יותר. הפרוגנוזה של חולים באי ספיקת לב דיאסטולית די דומה לחולי אי-ספיקת הלב הסיסטולית - אולי קצת יותר טובה. והטיפול דומה מאוד.

ללא קשר לסיבה לאי-ספיקת הלב (האטיולוגיה), התסמינים זהים למדי. התחושה היא של מנוע "לא סוחב", עייפות וקשיי נשימה במאמץ, או אפילו במנוחה, חולשה ולאות, צבירת נוזלים ובצקות בגפיים ולפעמים גם בדופן הבטן. במקרים של מחלה קשה קיים גם מצב המכונה cardiac cachecxia, "שידפון לבבי", המאופיין באיבוד משקל, חוסר תאבון וירידה תפקודית כללית קשה. ולעיתים הופעת בצקת ראות שמצריכה טיפול אינטנסיבי בבית חולים. לכל אלו מתלווה לא פעם דיכאון, לעיתים קשה.

לא כל עייפות היא אי-ספיקת הלב. ספורטאי צעיר אם הוא עייף - הולך לישון. העייפות של אי-ספיקת הלב שונה. משהו תיאר לי פעם, שהוא מרגיש כמו ללכת בתוך בוץ, כל תנועה קשה ומעייפת.

לעתים הלב פגום, תפקודו ירוד אך החולה לא סובל, הוא מתפקד כרגיל ולמעשה לא מתלונן כלל על עייפות או היעדר יכולת לבצע פעילות יומיומית. ברובם של מקרים אלו הפגיעה בלב קלה. הניסיון הקליני (וגם ההגיון), אומרים שהפרוגנוזה, של חולים אלו, הרבה יותר טובה מזו של חולים קשים עם דרגת תפקוד לבבית ירודה.

לחולי אי-ספיקת הלב יש תוחלת חיים ירודה לעומת בני גילם ללא אי-ספיקת לב. תוחלת החיים יורדת ככל שהחולה קשיש יותר ומידת הפגיעה בלבו קשה יותר. לא ארשום פה את הנתונים הסטטיסטים לגבי התמותה והתחלואה מאי-ספיקת הלב בקבוצות אוכלוסייה שונות כיוון שזה לא רלוונטי לחולה פרטני. אם בודקים נניח, אלף חולי אי-ספיקת הלב ולעומתם אלף בריאים באותו גיל - מתוך החולים, כעבור שנה, כך וכך אחוזים יותר ימותו. יתרה מזאת, אם נשווה בין חולי אי-ספיקת הלב עצמם, אלו בדרגה תפקודית 1 ו-2 לעומת אלו בדרגה 3 ו-4, אלו בדרגות התפקודיות הנמוכות יותר יחיו יותר שנים ויותר טוב, כי הלב שלהם מתכווץ טוב יותר.

למרות זאת, ברמת הפרט הבודד, אין זה אומר כלום. אחד על אחד, חולה מול רופא - הרופא לא יידע לעולם לומר האם החולה מולו יהיה זה שישרוד או זה שלא. והוא לא יוכל בודאות לציין כמה זמן נשאר לו לחיות. במקרים רבים חולים עם מקטע פליטה נמוך מאוד ופגיעה קשה ביותר בלב, חיים די טובים משך שנים לא מעטות. ולעומתם, חולים עם אי ספיקת לב בינונית יכולים מסיבה זו או אחרת להתדרדר מהר ואפילו למות, פתאום כך, מהפרעת קצב קטלנית לדוגמא.

ד"ר אילין קיציס מנהל את פורום קרדיולוגיה באתר דוקטורס.