גילוי מפתיע על עצמות השלד

הטיפול באינסולין אצל חולי סוכרת גורם לעליה במשקל. תופעת לוואי זו במהלך הטיפול אינה רצויה ועלולה להפריע לחולים להגיע לאיזון הסוכר הדרוש, כמו גם להשפיע על התנהגות החולים בזמן הטיפול. מחקר חדש, המתפרסם בגליון אוגוסט של כתב העת המדעי Cell, מוצא שלעצמות יש גם תפקיד הורמונלי, בנוסף לתפקידים הנוספים שלהן. זהו המחקר הראשון המוכיח, כי לעצמות השלד תפקיד הורמונלי חשוב בתהליך חילוף החומרים.

העצם נמצאה מיצרת הורמון בשם אוסטיאוקלצין, המווסת בניית עצם. להורמון האוסטיאוקלצין תפקיד חשוב גם במניעת השמנה ומניעת עמידות לאינסולין. אוסטיאוקלצין מגביר צמיחת תאי בטא בלבלב ולפיכך מגביר את יצור האינסולין. בנוסף, הוא מעלה את רגישות רקמות הגוף לאינסולין ומפחית את מאגרי השומן בגוף; תוצאת פעילותו כפולה - מניעת סוכרת ומניעת השמנה.

ההורמונים משמשים שליחים כימיים המאפשרים לגוף לווסת את חילוף החומרים. עד כה חשבנו שלמערכת השלד יש בעיקר תפקיד תומך, אולם הממצאים החדשים שופכים אור על נושאים שלא הובנו עד כה. הורמון האוסטיאוקלצין מוכר לקהילת המדענים כבר 50 שנה; נמצא, שרמתו בדם בחולי סוכרת נמוכה מהנורמה, אולם עד כה לא ידעו החוקרים מה פירוש ממצא זה.

את המחקר הנוכחי הוביל ד"ר ג'רארד קרסנטי, מנהל המחלקה לגנטיקה באוניברסיטת קולומביה בניו יורק. הנחת העבודה שלו ושל שותפיו למחקר הייתה שלאוסטיאוקלצין המיוצר יש השפעה הורמונלית על סוכרת ועל השמנה, זאת משום שידוע כי השמנה מגינה מפני התפתחות אוסטיאופורוזיס. בנוסף, נמצא שלחולי סוכרת רמות נמוכות של אוסטיאוקלצין בדם.

המדענים תכננו סדרת מחקרים על עכברים: קבוצה ראשונה של עכברים עם גן Esp פגום ולא פעיל (גן Esp מיוצר באוסטיאובלסט). בעכברים חסרי גן Esp נמצא שגשוג מוגבר של תאי בטא בלבלב, יצור מוגבר של אינסולין ורמות נמוכות של גלוקוז בדם, מצב הנקרא היפוגליקמיה. בעכברים אלו נמצאו יצור מוגבר של אינסולין, רגישות מוגברת של הרקמות לאינסולין, מאגרי שומן גוף מצומצמים, קצב חילוף חומרים ושריפת קלוריות מוגבר. אין פלא שעכברים אלה נמצאו עמידים כנגד התפתחות סוכרת והשמנת יתר, גם אם הם היו עם נטיה גנטית לאכילת יתר וגם אם ניתן להם תפריט רווי קלוריות. יצור מוגבר של אוסטיאוקלצין אחראי לתופעה זו כפי הנראה, שכן פגיעה בפעילות אוסטיאוקלצין בעכברים אלה הפכה את התופעה.

לעומתם, בעכברים עם גן פגום ליצור אוסטיאוקלצין, נמצאה תמונה מטבולית הפוכה: נפגע כושר יצור האינסולין ונפגעה הרגישות של הרקמות לאינסולין. עכברים אלה, אף שאכלו כרגיל, פיתחו במהירות סוכרת והשמנה. סוכרת נוטה להתפתח כאשר הגוף הופך עמיד להשפעות אינסולין, ההורמון האחראי על ויסות הסוכרים בגוף. נמצא, כי טיפול על ידי מתן הורמון האוסטיאוקלצין לעכברים החסרים הורמון זה, שיפר את רמות הסוכר והאינסולין בגופם ומנע התפתחות סוכרת והשמנה.

תוצאות המחקר מגלות מסלול חדש המתרחש בעצמות השלד. תאים בוני עצם בשם אוסטיאוקלסטים נמצאו מפרישים הורמון בשם אוסטיאוקלצין המשפר את ויסות הסוכרים בגוף. מניפולציות גנטיות בעכברים מסייעות בחשיפת מסלולים מטבוליים חדשים; כך ניתן היה לזהות פעילות אנדוקרינית באיברים שונים שלא נחשבו בעבר פעילים מבחינה הורמונלית. נכון הדבר לגבי רקמת השומן בגוף אשר נמצאה כבעלת פעילות הורמונלית דרך הפרשת אדיפוקינים, הכבד אשר מפריש מלחי מרה ותאי השריר החלק בכלי הדם המפרישים אמילין, ומווסתים את לחץ הדם.

המחקר החדש מוכיח,כאמור, כי מתן אוסטיאוקלצין לעכברים פגומים עשוי לרפא אצלם סוכרת והשמנה. מחקר זה עשוי להוביל לאופקים חדשים בטיפול בסוכרת בבני אדם. בשונה מתרופות כימיות לסוכרת, כאשר הורמון יגרום בגוף המטופל לשגשוג תאי לבלב מפרישי אינסולין, הרי שניתן יהיה לטפל בסוכרת על ידי יצור עצמי של אינסולין בגוף החולה.

זוהי לכל הדיעות פריצת דרך מחקרית כבירה בחקר הטיפול בסוכרת, שכן לאוסטיאוקלצין אפקט משולש: הוא מעלה את יצור האינסולין, מגביר את רגישות הרקמות לאינסולין ומפחית את מיצבורי השומן. העובדה שדווקא בעצמות השלד מיוצר הורמון המאזן את רמת הסוכר בדם, מפתיעה מאד. לא מן הנמנע שלעצמות השלד תפקידים נוספים במנגנון חילוף החומרים והעתיד צופן גילויים מפתיעים נוספים.

ד"ר אסנת רזיאל היא כירורגית, מומחית לניתוחי הרזייה ומנהלת את מלב"י - המרכז לטיפול בהשמנת יתר.

בואו לדבר על זה בפורום סוכרת ובפורום דיאטה, תזונה והשמנת יתר.