אוסטיאופורוזיס: מניעה, אבחון וטיפול

אוסטיאופורוזיס היא מחלה המאופיינת בשינוי המבנה המיקרוסקופי של העצם ובדלדולה; ובהתאם לכך, בעלייה בסיכון לשברים. בדרך כלל, המחלה מתפתחת בנשים בגיל המעבר, בטווח הגילאים 50-55, לאחר הירידה בהפרשת האסטרוגן - ההורמון הנשי והפסקת המחזור.

בקרב גברים, המחלה נפוצה לרוב מעל גיל 65, אך ההסתברות למחלה היא בעיקרה גנטית, בקרב מי שקרוב משפחה שלו מדרגה ראשונה סובל או סבל אף הוא מהמחלה.

אוסטיאופורוזיס היא "מחלה שקטה": ללא תלונות על כאבים וללא סימפטומים מיוחדים, לפעמים, עד להתרחשות של השברים, המעידים על קיומה. יחד עם זאת, בקרב נשים מבוגרות, שינוי בצורת עמוד השדרה, עד כדי היווצרות כיפוף, כתוצאה מקיומם של מספר שברי דחיסה, מעיד בהחלט על קיום מחלת אוסטיאופורוזיס בשלבים מתקדמים.

מה הם השברים האוסטיאופורוטיים המסוכנים ביותר?

בקרב שברים אוסטיאופורוטיים, השברים השכיחים והמסוכנים ביותר הם שברי הדחיסה, הנוצרים בעמוד השדרה, והשברים בצוואר הירך. בכ-50% מן המקרים, שברי הדחיסה עלולים להיות אסימפטומטיים. כלומר: אישה עלולה לסבול משבר או ממספר שברים, מבלי שהיא מודעת לכך כלל. שברים אוסטיאופורוטיים נוצרים בהדרגה, עד כדי הנמכה בגובה.

השבר האוסטיאופורוטי הקשה ביותר הוא שבר בצוואר הירך. שבר זה דורש אישפוז ב- 100% מהמקרים, רוב החולים עוברים תיקון כירורגי של שבר זה, וחלק ניכר מהמטופלים נשארים עם מגבלות משמעותית לאחר מכך.

מהם הגורמים למחלת האוסטיאופורוזיס ולשברים?

כאמור, הסיבה העיקרית והמשמעותית ביותר למחלה היא נטייה גנטית לאוסטיאופורוזיס. כל שאר הגורמים הם גורמים סביבתיים, ה"מתלבשים" על הרקע הגנטי. 75% מהגורמים המשפיעים על התפתחות המחלה נובעים מהגנטיקה; ורק 25% מההסתברות למחלה מושפעת משאר הגורמים:

1. היפוגונדיזם (חוסר בהורמוני מין), כולל היעדר מחזור בנשים צעירות, מסיבה כלשהי.

2. חוסר בוויטמין D הוא גורם משמעותי, המעודד ירידה במסת העצם ומעלה סיכון לשברים.

3. טיפול בתרופות מסוימות, מקבוצת הגלוקוסטרואידים או סטרואידים, דוגמת פרדניזון וקורטיזון.

4. מחלות מסוימות, דוגמת עודף בהורמון הפרתירואיד (הורמון המופרש על ידי בלוטת יותרת התריס).

5. מחלת הסוכרת.

6. הפרעות ספיגה (למשל, מחלת קרוהן).

7. פעילות יתר של בלוטת התריס.

8. תרופות נוגדות חומציות בקיבה (מעלות את הסיכון לשברים).

9. תזונה מעוטת סידן.

10. מצבי תת תזונה - BMI מתחת ל-19 עלול להיות סמן מובהק לקיומה של המחלה. כלומר: אנשים הסובלים מאנורקסיה סובלים מאוסטיאופורוזיס, ללא שום קשר לגיל או למין.

11. אורח חיים יושבני, עם פעילות גופנית מועטה או אפסית, מעלה גם הוא את הסיכון להתפתחות אוסטיאופורוזיס ושברים.

12. שתיית אלכוהול ועישון מעלים משמעותית את הסיכון להתפתחות אוסטיאופורוזיס ושברים.

כיצד מתבצע האבחון הרפואי לאוסטיאופורוזיס?

האבחון נעשה בעזרת ביצוע בדיקת צפיפות העצם, שהיא הבדיקה היחידה המוכרת על ידי ה-WHO (ארגון הבריאות העולמי), כבדיקה האבחנתית המוסמכת למחלת האוסטיאופורוזיס.

הבדיקה המכונה DXA (Dual Photon X-ray Absorptiometry) מבוססת על העברת זרם פוטונים (חלקיקי אור ללא קרינה) דרך עמוד השדרה המותני, צוואר הירך או אזורים אחרים בגוף. ככל שהעצם צפופה יותר, פחות פוטונים יצליחו לעבור דרכה. בדיקה זו מאפשרת את הערכת צפיפות העצם בשלד כולו, והיא אינה כרוכה בסבל או באי-נוחות. לצורך ביצוע הבדיקה, משתמשים במקור לזרמים ובקורא הפוטונים, כשבתווך ישנה מיטה, עליה הפציינט שוכב. המחשב פולט תוצאה מעובדת, התוצאה המשוקללת בגרמים פר סנטימטר מרובע של תוכן מינרלי של העצם.

התשובה המתקבלת משקפת יחס בסטיות תקן של נתוני הנבדק למבוגרים צעירים בני -30 במין של הנבדק (הטי-סקור) ציון T, וגם בהתאם לבני גילו של הנבדק - ציון Z (הזי-סקור).

מהי התוצאה המעידה על אוסטיאופורוזיס?

ציון T (טי-סקור) בשיעור 2.5- (מינוס שתיים וחצי) ומטה נחשב כאבחנתי לאוסטיאופורוזיס.

טי- סקור מעל 1- (מינוס 1) משקף מצב תקין. טי-סקור שבין הטווחים הנ"ל מעיד על מצב שמוגדר כאוסטיאופניה - צפיפות עצם שאינה תקינה, אבל עדיין איננה ברמה של המחלה.

יש להבהיר כי היארעות של שברים מאשרת אבחנה של קיום המחלה, גם ללא הבדיקה לצפיפות עצם, או כאשר צפיפות העצם בטווח האוסטיאופניה.

מי זכאי למימון בדיקה לצפיפות העצם?

החל מינואר 2000 נכללת בדיקת צפיפות עצם בסל הבריאות. זכאים לבדיקה:

נשים מעל גיל 60 (פעם בחמש שנים).

נשים מעל גיל 50 (פעם בשנתיים) העומדות באחד התנאים הבאים: יש להן או לקרובי משפחתן מדרגה ראשונה שבר עקב דלדול עצם; משקל גופן נמוך ביחס לגובהן (BMI<19); מטופלות בביספוספנטים או בתרופות סלקטיביות בהשפעתן על קולטני אסטרוגן (SERM)

זכאים לבדיקה ללא מגבלות גיל ותדירות הם גברים או נשים החולים במחלה עם סיכון להתפתחות דלדול עצם או המטופלים בקורטיקוסטרואידים מעל לשלושה חודשים (תרופות ממשפחת פריד ניזון, קורטיזון).

מה מאפיין שברי אוסטיאופורוזיס?

שבר אוסטיאופורוטי הוא שבר שהתרחש בנשים מעל גיל 50 ובגברים מעל גיל 60 , שנגרם כתוצאה מחבלה מינימלית, שלא הייתה אמורה לגרום לשבר. למשל: שבר כתוצאה מנפילה מגובה עמידה, כאשר ללא דחיפה או תקיפה כלשהי או שברים שהופיעו ללא חלבה כלל במקרים כאלה, ניתן לאבחן מחלת אוסטיאופורוזיס גם ללא ביצוע הבדיקה לצפיפות עצם.

מהן, אפוא, קבוצות הסיכון הברורות למחלה?

נשים בגיל המעבר, נשים צעירות ללא מחזור עקב סיבות שונות, אנשים שקיים אצלם חסר בוויטמין D, חולי סוכרת, מטופלים בתרופות ממשפחת קורטיזון, מעשנים, אנשים שצורכים תזונה המכילה כמות מועטה של סידן, אנשים שמנהלים אופן חיים סדנטרי (ישבני) עם פעילות גופנית מועטה, גברים המקבלים טיפול לדיכוי הורמון המין הגברי, טסטוסטרון, לאחר מחלת סרטן הערמונית, אנשים הנוטלים תרופות נוגדות חומציות, אנשים המטופלים בתרופות נגד אפילפסיה, שמשפיעות על המטבוליזם של ויטמין D.

מהם דרכי הטיפול במחלה?

הטיפול מבוסס על אספקה טובה של סידן לגוף, לרבות נטילת תוסף סידן, תיקון צריכת ויטמין D, הפסקת עישון, הפסקת שתיית אלכוהול וביצוע פעילות גופנית סדירה. לאחר תיקון צריכת סידן יומית ורמת ויטמין D ניתן לתת תרופות המיועדות לעצור הידרדרות בצפיפות העצם ולמנוע שברים.
טיפול תחליפי בהורמונים נשיים מוריד סיכון לשברים אוסטיאופורוטיים, לכן במקרה של אישה בגיל המעבר, שנוטלת הורמונים נשיים להתמודדות עם תסמיני גיל המעבר, יש לתקן צריכת סידן יומית ורמת ויטמין D, אך אין צורך במתן תרופות נוספות למניעת שברים.

לא מקובל אומנם לתת הורמונים נשיים כטיפול למחלת האוסטיאופורוזיס, ללא צורך בשליטה בתופעות גיל המעבר כי לטיפול באוסטיאופורוזיס עומדות לרשותנו תרופות אחרות, יעילות מאוד וללא תופעות לוואי וסיכונים שישנם לטיפול הורמונלי תחליפי: יש לזכור את הסיכון לסרטן השד, לקרישיות יתר ולהופעת תופעות טרומבוטיות- פקקת ורידים, אירועים מוחיים ולבביים (נשים מעל גיל 65); ועל כן, אחרי 5 שנות שימוש בהורמונים הנשיים מומלץ לדון עם המטופלת על המשך הטיפול.

תרופות המיועדות לטיפול באוסטיאופורוזיס:

1. הקבוצה השכיחה ביותר היא משפחת הביספוספונטים: פוסלן, (כדור חד-שבועי) אקטונל (כדור אחד לחודש) ואקלסטה (במתן תוך ורידי אחת לשנה). תרופות אלה מעכבות את פירוק העצם, ומורידות סיכונים לשברים. אם למטופל/ת קשה להסתגל לנטילת כדורים, וקיימים כאבי בטן עליונה או/וצרבת, או על פי החלטת רופא מסיבה אחרת, ניתן לעבור למתן טיפול ב- Aclasta תוך ורידי אחת לשנה.

2. תרופה בעלת מנגנון פעולה אחר, פרוליה (Prolia) . זוהי התרופה היחידה המותרת לסובלים מאי ספיקת כליות.
טיפול בביספוסונטים ובפרוליה עלול לעתים מאוד רחוקות להוות סיבה לשבר בעצם הארוכה של הירך שאיננו שבר אופייני למחלת האוסטיאופורוזיס וידוע בשל השבר הלא טיפוסי.

הביספופסונטים ופרוליה אמנם מעלים את הסיכון להיארעות שבר לא טיפוסי (1:1000 עד 1:100000 מטופלים) , אך התועלת של תרופות אלו במניעת שברים אוסטיאופורוטיים טיפוסיים, גדולה מסיכון זה באופן משמעותי.

3. אוויסטה (Evista) פועלת דרך הקולטן להורמון הנשי ומפחיתה את הסיכון לשברים בכ-65%; תרופה זו שייכת למשפחת התרופות Selective Estrogen Receptor Modulators- ופועלת כהורמון נשי בעצם, וכאנטי הורמון נשי ברקמות אחרות: בשד (מורידה סיכון לסרטן שד חיובי להורמונים ב-72% ) ובמוח, (ועקב כך עלולה להגביר גלי חום). בדומה להורמון הנשי, אוויסטה מעלה קרישיות יתר וסיכון לפקקת ורידים ותופעות קרדיו-וסקולריות אחרות.

4. פורטאו (Forteo) - מנגנון הפעולה שלה מעודד בניית עצם חדשה. תרופה זו ניתנת לאחר כישלון טיפולים אחרים: כגון שבר על רקע טיפול תרופתי אחר או ירידה משמעותית בצפיפות העצם על רקע טיפול תרופתי אחר. במקרים מיוחדים של צפיפות עצם מאוד נמוכה או/ואוסטיאופורוזיס כתוצאה משימוש ממושך בתרופות ממשפחת קורטיזון- ניתן לקבל טיפול זה ללא טיפול מקדים בתרופות אחרות. תקופת הטיפול בה מוגבלת לשנתיים בלבד.

כיצד ניתן למנוע את המחלה?

פיק מסת העצם (כמות מקסימלית של התוכן המינרלי בעצם ) מוגדר גנטית, הרי שאורח חיים לא בריא ותזונה בלתי מספקת לא יאפשרו להגיע למסת העצם המקסימלית הפוטנציאלית, שיכולה להיות לאותו אדם. כך שבראש ובראשונה, יש להקפיד על תזונה עשירה בסידן, כבר בתקופת הילדות ולאורך תקופות החיים השונות. תינוק נולד עם מסת עצם נמוכה ורק במהלך הילדות והתבגרות היא גדלה בהדרגה. אנחנו מגיעים לשיא של מסת העצם בגופנו בגילאים 25-30. מגיל זה ועד לגיל 50 ישנו מצב פלאטו: הגוף שומר על מסת העצם; ומגיל 50 ואילך, ישנו מצב של ירידה הדרגתית במסת העצמות. כדי לנצל את הפוטנציאל הגנטי ובהמשך לשמור על מסת העצם המרבית יש להקפיד על צריכה מספקת של סידן, רמות טובות של ויטמין D, פעילות גופנית סדירה, ולהימנע מעישון ושתיית אלכוהול.

1. להקפיד על תזונה עשירה בסידן: צריכת הסידן המומלצת בגילאים הצעירים היא 800-1,000 גרם סידן ליום, בנשים בגיל המעבר ואחרי המנופאוזה ובגברים מעל גיל 60 -1,200 מ"ג סידן ליום ממזון ומתוסף סידן יחד. כדי לחשב את כמות הסידן הנצרכת ממזון, אפשר להיעזר בדיאטנית או להיעזר בטבלאות תזונה הזמינות באינטרנט.

2.לשמור על רמת ויטמין D תקינה: רמת ויטמין D מעל ל-20 ננוגרם פר דציליטר נחשבת כמספקת לאוכלוסייה כללית; ולחולי אוסטיאופורוזיס רצוי להגיע ל 30 ננוגרם פר דציליטר; או, לחילופין, ביחידות מידה אחרות: 50 ננומול פר ליטר או יותר לאוכלוסייה כללית; ולחולים במחלה מעל 75 ננומול פר ליטר. באופן תיאורטי לחלוטין, חשיפה יומית לשמש, במשך 15-20 דקות עם פנים, ידיים וכפות רגליים חשופות, אמורה לעודד ייצור מספק של ויטמין D, אך באופן מעשי, זה לא קורה. זאת עקב השפעה של גורמים שונים, כמו זיהום אוויר, עננים, שימוש בקרם הגנה מונע את ייצור הוויטמין כמעט ב-100%.

3. הימנעות מעישון.

4. הימנעות מצריכת אלכוהול מוגזמת - מעבר לשלוש כוסיות ביום.

5. פעילות גופנית קבועה 3-4 פעמים בשבוע, במשך 30-40 דקות כל פעם לפחות. מומלץ שתהיה זו פעילות בעלת אופי אירובי, כגון: הליכה, ריצה, ריקוד, התעמלות ומשחקי הספורט למיניהם.

לסיכום, המדע עובד ללא הרף על פיתוח תרופות חדשות למחלת אוסטיאופורוזיס: תרופות בעלות מנגנונים חדשים, לרבות פיתוח תרופות בונות עצם. נערכו מחקרים על שילובי תרופות לטיפול במחלה, טיפול שאינו מקובל כיום, אך בעתיד יהיה חלק מהפרקטיקה הטיפולית היומיומית במחלת אוסטיאופורוזיס.

ד"ר ילנה סיגל היא מומחית לאנדוקרינולוגיה, במכון האנדוקרינולוגי בקריה הרפואית רמב"ם.

בואו לדבר על זה בפורום בעיות הורמונליות ומחלות עצם מטבוליות אוסטיאופורוזיס.

סייעה בהכנת הכתבה: מארי-רוז גוטמן, כתבת zap doctors.