סרטן של תאים קטנים

שלום לכולם, אימי חלתה בסרטן ריאה של תאים קטנים עם פיזור משני בלימפות ובכבד. בת 72. סיימה 5 כימו. נשאר לה עוד כימו אחד וטיפול מסתיים. האם יש עוד משהו שניתן להעריך את החיים שלה? אין לה ביטוח פרטי. אודה מאוד לתשובתכם.

דר' שלום,אמא שלי בת 48 התגלה לה סרטן בריאה וגרורות רבות בכבד לפני שנה וחודשיים, לא עישנה בכלל,כריתת רחם לפני 12 שנה,סובלת מהיפרתירואידיזם,לפי pet ct בגילוי המחלה נתגלה בLLL גוש סרטני בגודל 5*3ס"מ,ובלוטה בשער ריאה שמאלית 12מ"מ וגרורות בכבד, מאז קיבלה 3 סוגי כימותרפיה CARBO+VP16 ,ALIMTA,TAXOTER, טרסבה 150מ"ג(3 חודשים) כל הטיפולים,לא הניבו בשורות,ולפי סיטי חוזרים הגידול בריאה לא משתנה,גרורות בכבד מחמירות מסיטי לאחר.וכעת התחילו גרורות בעצמות. שלילית למוטציה EGFR מוטציה ALK לא נעשתה כי לא רלוונטי לפי ביופסיה, לפני חודש עשתהPET CT DOTA TOC עם חומר GA 68 DOTATATEלבדיקת קולטני סומטוסטטין. בתוצאה גוש בריאה כ 5ס"מ ללא שינוי וללא קליטה פתולוגית של חומר, בבטן(ספק)אם יש קליטה פתולוגית של GA DOTATE, תהליכים היפודנסים מקבלים אדרה פריפירית בחלקם עם מרכז נקרוטי מרובים בשתי אונות הכבד בגודל עד 7.6 ס"מ גדולים ורבים יותר בהשוואה לבדיקה קודמת מ3/12. בעצמות (חדש) תהליכים מרובים בעיקרם בלסטים חדשים בהשוואה לבדיקה קודמת עם קליטת DOTATOC פתולוגית בהומרוס ימין ובפמור שמאל. עקב כך הוחלט להפסיק טרסבה ולהתחיל כימותרפיה NAVELBINE, רופאים ישקלו לתת זריקות סומטוסטטין בגלל קליטת DOTATE בבטן ובעצמות. ביופסיה עשינו פעם אחת בתחילת המחלה, לפיה, קטעים מדופן סימפון ורקמה פריברונכיאלית המראים בדופן הסימפון גידול הבנוי ככל הנראה מתאים קטנים עם crush artifacts בולטים מאוד,לא ניתן על טיב התאים עקב הארטפקטים,בצביועת אימיונוהיסטוכימיות נצבעו תאי הגידול חיובית ל CD56 , חיובית חלקית ל KER 18.ו NSE ו SYN ושלילית ל KER8, ו TIF1 ו CHR ו CD20 ו CD3 . בצביעה לK167 נצבעו 20% מתאי הגידול , לפי הדיון הcrush artifacts המופיעם בדגימה יחד עם תוצאות הצביעות האימונוהיסטוכימיות אופיניים מאוד ל small cell carcinoma אך האינדקס הפרוליפרטיבי נמוך מהמצופה בד"כ, הממצאים המורפולגיים והאימונוהיסטוכימיים מתאימים ל HIGH RADE NEUROENDOCRINE CARCINOMA WITH SEVERE CRUSH ARTIFACTS , האבחנה features compatible with a high grade neuroendocrine ca with severe crush artifacts אמא עצמאית, מתפקדת,לעיתים חלשה, מקבלת מורפין במינון קטן לכאבים בכבד, כל תוצאות המעבדה תקינות חוץ מתפקודי כבד גבוהים , NSE 26 מלפני חצי שנה בגלל שיציב הפסקנו מעקב, CA 19-9 עולה בהדרגתיות, אחרון 157. לאחרונה נפגשנו עם פרופ' נחושתן,מסרנו לו דיסק של PET CT DOTATOC אחרון,יתייעץ עם מחלקה לגידולים נוירואנדקריניים,לפי דיסק של PET יחליטו אם יש קולטנים של סומטוסטטין ויוחלט אם כדאי לחשוב על טיפול חדש(לוטיטיום),האם במצב שלנו מומלץ גם מעקב במחלקה לגידולים אינדוקרניים,ואשמח לשמוע את דעתך באופן כללי על המצב. תודה רבה,

היי דר'. כתבתי לך למייל שלך בהדסה לגבי מצבה של אמא. מקווים לעזרתך. תודה רבה.

1) האם ברור שמחלת הסרטן היא תוצאה מכשלון של מערכת החיסון? 2) אילו תוספים מומלצים לחולי סרטן בכלל, ולחולים בסרטן הריאה בפרט, כדי לחזק אצלם את מערכת החיסון כדי שתלחם בסרטן? 3) האם הוכח שזה אכן יעל?

ד"ר ברנר, תודה על התשובה המפורטת. אבל יש לי שאלות נוספות. אתה מציין למעלה מ 50 תוספים שונים המשפיעים על מערכת החיסון. ברור שלא ניתן לקחת את כולם. האם תוכל לציין 5-10 תוספים שהם לדעתך החשובים ביותר לחולי סרטן עם מחלה פעילה? אתה נותן הרבה מידע על השפעת תוספים אלו על תאים ותהליכים של מערכת החיסון, אבל לא ראיתי בתשובתך כל התייחסות לגבי שאלתי אם זה הוכח גם אצל חולי סרטן. כלומר האם יש עדויות לכך שהתוספים הנ"ל גורמים לחיזוק התגובה החיסונית של החולה נגד הגידול שלו והאם זה גורם לעצירת הגידול או להשמדתו? שבת שלום

שלום דוקטור התייעצתי עם הדוקטור לפני מספר ימים בפורום בקשר לממצאים בשני הריאות ובפתולוגיה חזר שבאבחנה המבדלת יש אדנוקרצינומה מטסטטית ממקור פנקריאטובילארי או UPPER GI ORIGIN אבל צריך לשלול pulmonary adenocarcinoma OF ENTERIC TYPE.כעת על אף בדיקות רבות עדיין לא ברור הסוג המדוייק. קראתי מאמר והשאלה שלי האם זה רלוונטי למקרה ואם כן כיצד מבצעים בדיקה זו באופן פרקטי ,האם זו בדיקה מסחרית DNA methylation profiling reliably distinguishes pulmonary enteric adenocarcinoma from metastatic colorectal cancer Philipp Jurmeister 1 2, Anne Schöler 3 4, Alexander Arnold 5, Frederick Klauschen 5 4 6, Dido Lenze 5, Michael Hummel 5, Leonille Schweizer 3 4 6, Hendrik Bläker 5, Berit Maria Pfitzner 5, Soulafa Mamlouk 5 6 7, Christine Sers 5 6, Carsten Denkert 5 6, Damian Stichel 8, Nikolaj Frost 9, David Horst 5 6, Maximilian von Laffert 5 4, David Capper 3 6 Affiliations expand PMID: 30723296 DOI: 10.1038/s41379-019-0207-y Abstract Pulmonary enteric adenocarcinoma is a rare non-small cell lung cancer subtype. It is poorly characterized and cannot be distinguished from metastatic colorectal or upper gastrointestinal adenocarcinomas by means of routine pathological methods. As DNA methylation patterns are known to be highly tissue specific, we aimed to develop a methylation-based algorithm to differentiate these entities. To this end, genome-wide methylation profiles of 600 primary pulmonary, colorectal, and upper gastrointestinal adenocarcinomas obtained from The Cancer Genome Atlas and the Gene Expression Omnibus database were used as a reference cohort to train a machine learning algorithm. The resulting classifier correctly classified all samples from a validation cohort consisting of 680 primary pulmonary, colorectal and upper gastrointestinal adenocarcinomas, demonstrating the ability of the algorithm to reliably distinguish these three entities. We then analyzed methylation data of 15 pulmonary enteric adenocarcinomas as well as four pulmonary metastases and four primary colorectal adenocarcinomas with the algorithm. All 15 pulmonary enteric adenocarcinomas were reliably classified as primary pulmonary tumors and all four metastases as well as all four primary colorectal cancer samples were identified as colorectal adenocarcinomas. In a t-distributed stochastic neighbor embedding analysis, the pulmonary enteric adenocarcinoma samples did not form a separate methylation subclass but rather diffusely intermixed with other pulmonary cancers. Additional characterization of the pulmonary enteric adenocarcinoma series using fluorescence in situ hybridization, next-generation sequencing and copy number analysis revealed KRAS mutations in nine of 15 samples (60%) and a high number of structural chromosomal changes. Except for an unusually high rate of chromosome 20 gain (67%), the molecular data was mostly reminiscent of standard pulmonary adenocarcinomas. In conclusion, we provide sound evidence of the pulmonary origin of pulmonary enteric adenocarcinomas and in addition provide a publicly available machine learning-based algorithm to reliably distinguish these tumors from metastatic colorectal cancer. תודה רבה