אספירין

דיון מתוך פורום  קרדיולוגיה וצנתורים

14/01/2016 | 01:22 | מאת: אלי

שלום 1. האם נכון שהגורם להתקפי לב/אוטם זה לא הצרות העורק אלא קרע ברובד הטרשתי של העורק שכתוצאה מכך נוצר תהליך של קרישת שם, והקריש דם הוא זה שחוסם את מעבר הדם וגורם לאוטם? 2. א"כ הסיכון להתקף לב קיים בלי קשר לדרגת ההצרות, וגם כאלו שבבדיקות כמו אקו במאמץ יוצא תקין, הם בעצם באתה דרגת סיכון כמו כאלו שסובלים מרמת הצרות קשה ואיסכמיה? 3. האם בכדי למנוע את הסכנה של התפתחות קריש דם במקרה של קרע ברובד הטרשתי ובעצם למנוע את התקף הלב התרופה אספירין מספיקה? והאם מינון מינמלי של 75 מ"ג יעיל לזה? מה בעצם ההבדל בין המינונים? תודה רבה

לקריאה נוספת והעמקה

אלי שלום, נכון הדבר שמרבית האוטמים מתרחשים באזור רבדים טרשטיים אשר אינם מצרים את חלל העורק וזאת רק בשל העובדה שרבדים כאלה שכיחים בהרבה מאלה אשר מצרים את החלל וגורמים לאיסכמיה. נכונה גם העובדה שבדיקות עזר לא פולשניות לגילוי איסכמיה, לא יגלו את הסכנה במקרים אלה. למרות זאת, הסיכון להתקף לב גבוה יותר בחולים עם היצרויות משמעותיות בעורקים הכליליים, מפני שהדבר מרמז על כמות גדולה יותר של טרשת, ועבור רובד בודד, הסיכון לקרע גדול יותר ככל שהוא יותר גדול ועם מדדים לסיכון מוגבר. קיימים מנגנונים נוספים לאוטם, בשל חוסר איזון בין דרישה לצריכה, ואיסכמיה חמורה גם ללא אוטם, עלולה להביא להפרעות קצב ולסיכון משמעותי. אספירין מפחית במידה משמעותית את הסיכון לאוטם, בעיקר לכאלה שעברו אוטם בעבר. במניעה ראשונית ההוכחות יותר חלשות. מינון נמוך של אספירין (בין 75 ל 100 מ'ג) מספק, ומהווה פשרה בין התועלת במניעת ארועים תרומבוטיים אל מול הסיכון לדמם. כדי למנוע אוטמים בסובלים מטרשת, אספירין אינו מספק, ונדרש טפול תרופתי נוסף להפחתת הסיכון. תודה על פנייתך לפורום

19/01/2016 | 01:28 | מאת: אלי

שלום בעצם מבחינת האפשרות ללקות באירוע לבבי, אין הבדל בין מי שיש לו הצרות של 70 אחוז ומעלה שגורמת לאיסכמיה לבין מישהו עם הצרות של 30 אחוז ללא כל תופעות? מבלי לעשות צנתור, אדם יכול לדעת אם יש לו טרשת? זה משהו שיש לכולם עם הגיל? כי א"ככל אדם בעצם בסיכון לקבל התקף לב ובלי קשר לרמת שכבד הרובד. האם ידוע מה הטריגר שיוצר את הקרע ברובד הטרשתי שמביא לאוטם לבבי בגלל הקריש שנוצר על גבי הקרע? ואם הבעיה שגורמת להתקף לב חריף זה הקריש ולא ההצרות כתוצאה מהרובד הטרשתי שנמצא שם ממילא בקביעות, מדוע בצנתור לא שואבים את הקריש כפי שעושים בצנתור מוחי? מדוע עושים הרחבה באמצעות בלון ושמים סטנט? הרי הבעיה החריפה היא הקריש, הרובד מן הסתם קיים לא רק בקטע שנקרע אלא בעוד מקומות. תודה

מנהל פורום קרדיולוגיה וצנתורים