היפו

שלום לזר ראשית, אשיב לשאלתך השניה. לא ידוע, ויש להניח שאין השפעה להיפויים קלים רבים על היכולת המנטלית, הקוגניטיבית, או כל יכולת אחרת של המוח. אגב, המוח עושה שימוש בגלוקוז גם ללא צורך באינסולין. אירועים חוזרים של היפוגליקמיה עלולים להשפיע על העירור העצבי והכימי במוח ועל קולטנים למה שנקרא "נוירוטרנסמיטרים" ולהפריע לתקשורת שבין תאי העצבים במוח. אירועים היפוגליקמיים עלולים לפגוע בזרימת הדם במוח ולהשפיע על הפעילות במערכת הנקראת מחסום דם-מוח. אולם הפרעות אלה זמניות והפיכות וככל הנראה אינן מותירות נזקים מתמשכים. בשל החשיבות של הנושא, אדגיש שלמרות ששהיה ארוכה במצב של היפוגליקמיה בתוך כדי אובדן הכרה, עלולה לגרום לנזק בלתי הפיך, הנה התקפים רבים וחוזרים של היפוגליקמיה קלה אינם גורמים לנזק מוחי ואינם גורמים לנזק גופני כלשהו. אין ככל הנראה נזק מוחי מתמשך בגלל היפויים רבים, אלא אם כן האדם מת. וזהו למרבה הפלא הנזק היחיד. עם זאת, חשוב לציין שהיפו מסכן בעיקר את חייו של האלכוהוליסט הסוכרתי משני הסוגים. ו וגם 2. שתבין. חומרי הדלק של המוח הם חמצן וסוכר. בלי חמצן יהיו נזקים במוח בתוך 4 עד 6 דקות ואילו כדי להימנע מהנזקים של מחסור בסוכר, מכבה המוח מערכות לא חיוניות, מה שמביא לאובדן ההכרה. פעילויות חיוניות בגזע המוח ממשיכות ללא הפרעה. אלא אם כן הספקת הסוכר מופסקת לזמן ארוך ואז תהיה פגיעה נרחבת שמשמעותה פגיעה בלתי הפיכה ובעיקר מוות. למרבה המזל סוכריה או כמה שלוקים קולה מצילים ממוות, ללא נזק כלשהו. בקשר לשאלתך הראשונה על בולוס חצי שעה אחרי היפו כאן אנחנו נכנסים לתחום שאין עדיין לאף אחד מושג מה באמת קורה בו. אתה עושה בולוס חצי שעה אחרי שאתה מקבל 43. זוהי לכאורה פעולה מנוגדת הגיון, אולם זוהי באמת הפעולה הנכונה לעשות מבחינתך. ואני מדגיש מבחינתך! אם כי מרבית הסוכרתיים יתנהגו בדיוק כמוך מבחינת הסוכר בדם. אבל למרות זאת, אין זו המלצה גורפת לכולם. (אגב, האם אתה עושה זאת בשביל התוצאה של ההמוגלובין המסוכרר?) שתבין, עודף אינסולין בדם (ירידת סוכר), אמור לגרום להורמון סומטוסטטין לעכב אינסולין ולשחרר גלוקגון כלומר להעלות את הסוכר ולכן בולוס אחרי חצי שעה מאזן אותך על 130 אלא שסומטוסטטין הוא הורמון שמיוצר בתאי דלתא בלבלב, העושה שימוש במנגנון פאראקריני (פועל ישירות ללא צורך בצינור הובלה, על הפרשת אינסולין וגלוקגון גם יחד שבתאים הצמודים. הוא משפיע ומושפע ישירות פאראקרינית על הגלוקגון בתאי אלפא, ויחד עם הגלוקגון משפיע על הפרשת האינסולין בתאי ביתא ולהיפך. כך משפיע סומטוסטטין פעם על זה ופעם על זה. את זה הוא עושה אצל אדם בריא. אומנם ברור שישנה פעילות של ההורמון הזה גם אצל חולי TYPE1 אלא שאיננו יודעים עדיין בוודאות כיצד(!) פועל ההורמון הזה כשחסרה צלע אחת של המשולש, דהיינו כשחסר אינסולין. שהרי שלושתם אמורים לכאורה לפעול בהרמוניה. אין למעשה עוד אף אחד שיודע בוודאות מה קורה כשאינסולין אינו מופרש מהלבלב. (אינסולין בהזרקה אינו מושפע מסוסטוסטטין, אבל כנראה שהוא משפיע על סומטוסטטין שמפסיק לעכב את הגלוקגון שמקבל שחרור) ולכן יסבול הסוכרתי הבלתי מאוזן יותר מהיפר ופחות מהיפו. סומטוסטטין אגב, סתם לידע כללי, משמש בתפקידו העיקרי כווסת להפרשת הורמון הגדילה GH.(somatotrophin) זהו. הרבה בריאות לכולם. גם לסוג 1 וגם לסוג 2.

שלום עוקב בעיניין, תודה על ההסבר הממצא. זה מעודד לדעת שההיפו המטופל לא מצטבר ולא פוגע במוח. הורמון הגדילה כפי שציינת, האם הוא מופיע גם אצל אנשים מעל גיל 30? 40? לראשונה פגשתי את ההורמון כאשר קראתי את ספרו של John Walsh Pumping Insulin. הוא ציין שהרבה חולים סוג 1 מרגישים שיעילותו של האינסולין בשעות הבוקר פוחתת, בגלל הורמון הגדילה ולא הסביר מהו בדיוק הורמון זה. נשאר לי הרושם שההורמון הזה פעיל רק אצל הצעירים של ממש, עד גיל 17 או 18, אבל זו רק הסקת מסקנה בלי נתונים.

שלום לזר. עוקב בעניין הוא כבר לא לעניין ולכן אשאר לי כ- ע. בקשר להורמון הגדילה. ובכן, תתפלא, אבל הוא ממשיך להיות בסביבה גם אחרי גיל ההתבגרות. מחפשי תרופות פלא למיניהם אף קושרים לו קשרים של נעורי נצח. (כאילו שלמדנו לרפא שפעת או נזלת או סוכרת, אם תרצה. שאנו כבר מחפשים דרכים להתפטר מהזיקנה) אלא, שכמות רבה ממנו היא חומר מסרטן של ממש. וליפיכך, אין משרד הבריאות בישראל מאפשר ל"רופאים" שעוסקים ב"אנטי אייג'ינג" לעשות בו שימוש. הרבה בריאות

שלום עוקב בעניין אולי אתה יכול לכתוב כמה מלים על גליבטיק? תודה

שלום גדעון. גליבטיק Glibetic שייכת לקבוצת סולפונילאוריאה Sulfonylurea וידועה גם בשמות המסחריים: גלובן Gluben, דאוניל Daonil גליבנקלאמיד Glibenclamide וגליבוריד Glyburide זוהי תרופה נגד סוכרת הממריצת לבלב, הניתנת דרך הפה, אשר בתוך כדי התקשרות לקולטנים ספציפיים הנמצאים על מעטפת תאי ביתא בלבלב, משנה את המתח החשמלי בממברנה וגורמת לשינוי במשאבות האשלגן ולחדירה של יוני סידן מהפלסמה אל התא. עלית ריכוז יוני הסידן בתוך תאי ביתא מגבירה את הייצור והשחרור של האינסולין האצור בהם. בכך מגרה יצירה והפרשת אינסולין מתאי ביתא שבלבלב. כמו כן מאפשרת קליטת סוכר טובה יותר ע"י תאי הגוף. כדי לשמור על יעילות התרופה, נעשה השימוש בשילוב עם תזונה דלת שומן ופחמימות. עם זאת, לעתים קרובות מאבדת התרופה מיעילותה והטיפול נעשה ע"י הזרקת אינסולין. התרופות מהקבוצה נבדלות במבנה הכימי של התרופה, ישנם הבדלים בין התכשירים, בעצמתם ומשך פעולתם. במחקרים הוברר שהתרופה משפיעה על גדילת עצמות עוברי חיות ולכן מסוכן לשימוש בעת הריון ולכן נעשה שימוש רב יותר באינסולין בעת הריון. התרופה עוברת גם לחלב אם ולכן אינה מומלצת בעת הנקה. התרופה אינה מומלצת גם לתינוקות וילדים. אצל קשישים מומלץ לתת מינונים מופחתים. התרופה גורמת לטישטוש ואינה מומלצת בעת נהיגה. מינון: 2.5-15 מ"ג ביום. התרופה עלולה להחמיר מחלות בלוטת התריס, כבד וכליה. מבין תופעות הלוואי שלה ניתן למצוא היפוגליקמיה, בלבול, בחילה והקאות בגלל ירידה ברמת הנתרן בדם, וגן פריחה, גירודים, חולשה, הזעה, רעידות, צמא קשה, איבוד הכרה. תגובות בין תרופתיות: התרופות פלורוקווינולון ומיקונאזול עלולות לחזק את פעולת הגליבנקלאמיד ולגרום להיפוגליקמיה. לעומת זאת תרופות אחרות עלולות להפחית את ההשפעה של גליבנקלאמיד, וכך להעלות את רמת הסוכר בדם. תרופות אלה: קורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים, משתנים, ריפאמפיצין, חומרים סימפאתומימטיים, פנותיאזינים, תרופות לבלוטת התריס, אסטרוגנים, פניטואין, חוסמי סידן ואיזוניאזיד. ואילו סולפונאמידים, אספירין, וארפארין, חוסמי בטא ומעכבי מונואמין אוקסידאז (MAOI). מגבירות את הסיכון להתפתחות רמת סוכר נמוכה מדי.

אני יכול לומר לך שחור על גבי לבן שארועי היפוגליקמיה קשים אכן גורמים לנזק מוחי בלתי הפיך בעיקר ביכולת הריכוז ובחדות התפיסה של הדברים,הייתי מגדיר את הירידה כ 30-40% מאחר ועבר לא מעט זמן הייתי אומר שלצערי היכולת והסכוי שהמצב יחזור לקדמותו הינו קלוש ביותר,עם זאת עליי לציין שמדובר במצבים של קומה דיאבטית כשרמת הסוכר בדם ירדה ל 0 ואולי גם למינוס על משקל הציניות, מה שכן המח שהה מספיק זמן ללא סוכר כלל, זה אינו מצב מומלץ כלל ועיקר אבל תתפלא,זה קרה.

שלום מבקר יקר. אני מניח שאתה מצוי באמצע אירוע. האם זו הסיבה להודעה?