מלטונין
דיון מתוך פורום אנדוקרינולוגיה והפרעות בגדילה בקרב ילדים
האם תוספת מלטונין יכולה לגרום לבעיות בבלוטת התריס אם קיימת נטיה כזו? תודה.
כל הורמון הניטל בצורה לא טבעית עלול לגרום לבעיות אם אתה סובל מבעיות שינה יש הרבה דרכים אלטרנטיביות לאזן את הפרשת הורמון המלטונין אחת הדרכים היא לישון בידר חשוך לחלוטין להוציא את כל האלקטרוניקה מהחדר (טלביזיות,מקלטי רדיו,שעון חשמלי) כמו"כ לבדוק שאין זליגה חשמלית ממעברי החשמל בגוף כל אלו גורמים לקרינה אלקטרו מגנטית המפרישה יונים חיוביים כך שהיא משבשת את פעולת התאים והבלוטות . בעיקר בלוטת האיצטרובל שהיא הממונה בגוף על הפרשת המלאטונין (הורמון השינה בגוף). והיא פעילה אך ורק בחושך מוחלט. יש עוד דרכים ותשוב התקבל ע"י פניה ישירה בדוא"ל הרבה בריאות ירון
אינני יכול לענות לך בבטחון על שאלה זו יש מספר מחקרים על הקשר בין פעילות המלטונין לבלוטת התריס Abnormal secretion of melatonin is observed in ASD, with more children tending to have *higher* melatonin secretion. (i.e. see: Chamberlain et al. 1990) Patients with hypothyroidism were found to have higher peak serum melatonin values, total nocturnal melatonin secretion, and urinary excretion of melatonin than normal individuals (Rojdmark et al, 1991). Melatonin concentrations were positively correlated with TSH levels in hypothyroidism, and negatively correlated with T3 in hyperthyroidism (Soszynski et al, 1988). Thyroid hormones were demonstrated to play a role in serotonin metabolism control in the pineal gland. Excess and deficiency of thyroid hormones produce opposite effects in the epiphysis (Rom-Bugoslavskaia et al, 1984) Under deficiency of thyroid hormones the pathway of oxidative serotonin deamination with primary formation of 5-hydroxyindole-acetic acid (5 HTAA) is the predominant one. Excess and deficiency of thyroid hormones produce opposite effects in the epiphysis. The data obtained not only support the presence of the negative feed-back in the epiphysis-thyroid system but also emphasize that the process of formation of epiphyseal methoxyindoles is the most sensitive one to the action of thyroid hormones (Rom-Bugoslavskaia et al, 1984). Gq/11: (Bryden et al, 1999) "We show that Mel 1a receptors functionally couple to both PTX-sensitive and PTX-insensitive G proteins. The previously unknown signaling of Mel 1a receptors through G(q/11) widens the spectrum of potential targets for melatonin." See also: Puberty ======================================= Brydon L, Roka F, Petit L, de Coppet P, Tissot M, Barrett P, Morgan PJ, Nanoff C, Strosberg AD, Jockers R - "Dual signaling of human Mel1a melatonin receptors via G(i2), G(i3), and G(q/11) proteins" Mol Endocrinol 13(12):2025-38 (1999) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=105985 79&form=6&db=m&Dopt=r Chamberlain RS, Herman BH - "A novel biochemical model linking dysfunctions in brain melatonin, proopiomelanocortin peptides, and serotonin in autism" Biol Psychiatry 28(9):773-93(1990) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=217521 8&form=6&db=m&Dopt=r Rojdmark S, Berg A, Rossner S, Wetterberg L - "Nocturnal melatonin secretion in thyroid disease and in obesity" Clin Endocrinol (Oxf) 35(1):61-5 (1991) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=188914 0&form=6&db=m&Dopt=r Rom-Bugoslavskaia ES, Bondarenko LA "Effect of deficiency and excess of thyroid hormones in the body on indolamine metabolism in the rat epiphysis cerebri" Probl Endokrinol (Mosk) 30(5):82-5 (1984) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=620970 8&form=6&db=m&Dopt=r Soszynski P, Zgliczynski S, Pucilowska J - "The circadian rhythm of melatonin in hypothyroidism and hyperthyroidism" Acta Endocrinol (Copenh) 119(2):240-4 (1988)