בלוטת התריס
דיון מתוך פורום אנדוקרינולוגיה והפרעות בגדילה בקרב ילדים
דר נכבד עברתי טיפול ביוד עקב פעילות יתר של בלוטת התריס ואני נוטל אלטרוקסין. הבנתי שבלוטת התריס מיצרת הורמון נוסף שנקרא קלציטונין,אשר מופרש כאשר רמת הסידן בדם גבוהה מדי ותפקידו לסלק את הסידן לעצם. ולכן אני תמה,אם הורסים את הבלוטה ומקבלים אלטרוקסין,מדוע אין התיחסות בטיפול לקלציטונין,שלפי מיטב הבנתי מפסיק להיות מיוצר גם הוא? שאלה שניה: כיצד אפשר לדעת האם הבלוטה הרוסה לגמרי,או שנשאר ממנה עדין חלק ואפילו קטן שפעיל? שאלה שלישית: לצערי הרב,למורות שאוזנתי הורמונלית והיום אני כבר שנה וחצי לאחר הטיפול ביוד. מאז הטיפול ועד היום אני סובל מתופעות לואי של ליחה גדולה בגרון,אלרגיה וחולשה כללית. מאז הטיפול לא הצלחתי לחזור למצב בריאותי תקין ועקב הטיפול התפתחו הבעיות הנל, האם ידוע לך על מיקרים כגון אלו ומה ניתן לעשות
לא מקובל שיש השפעה על קלציטונין. בודקים רמות סידן בדם ואם הן תקינות אין התעסקות בנושא מעבר לכך. מחקר אחד חקר זאת ישירות. מצא איזשהוא שינוי וטוען שתתכן בעיה. בקשר לשאלה שלך בסעיף האחרון הקשר לתופעות שתארת , לא מוכר לי Clin Endocrinol (Oxf). 1990 Nov;33(5):625-30. Related Articles, Links The effect of radioactive iodine treatment on thyroid C cells. Bayraktar M, Gedik O, Akalin S, Usman A, Adalar N, Telatar F. Department of Endocrinology, Hacettepe University School of Medicine, Ankara, Turkey. To determine the effect of radioiodine treatment on thyroid C cells, calcitonin (CT) levels were measured by RIA before and after intravenous calcium stimulation (2 mg/kg body-weight elemental calcium) in 22 women treated with 131I for hyperthyroidism. The results were compared with sex, age and weight-matched normal controls. There was a slight but statistically significant decrease in basal CT levels of the patients compared to the control group (mean +/- SE; 0.009 +/- 0.001 vs 0.011 +/- 0.001 pmol/l, P less than 0.05). The mean stimulated CT level of the patient group was significantly lower than that of the controls (0.010 +/- 0.001 vs. 0.018 +/- 0.003 pmol/l, P less than 0.001). The absence or presence of 131I-induced hypothyroidism at the time of the study did not influence basal or stimulated CT levels. Basal and stimulated CT levels were significantly lower in the patients with Graves' disease than in the patients with toxic nodular goitre. We conclude that 131I used to correct hyperthyroidism may cause marked CT deficiency.