פורום אנדוקרינולוגיה והפרעות בגדילה בקרב ילדים

קשר קר פירושו שבאותו איזור הבלוטה אינה קולטת חמר רדיואקטיבי כמצופה. זה אומר שהרקמה בבלוטה שם שונה מהרגיל ויש לוודא מה הרכב הרקמה הזו למשל- האם אין זו רקמה גידולית

1. שיעור אינו נעלם מעצמו 2. אין טיפול תרופתי הגורם לשיער לנשור 3. נא לפנות לאנדוקרינולוג ילדים לברור 4. קראי מאמר על שעור יתר באתר: www.gdila.co.il

הניתוח הוא כדי לוודא העם הקישריות מכילות גידול בתוכן המידע החיוני עבורך הוא לאחר שהקשריות בחוץ והפתולוג בדק בתוכן אם יש גידול או לא

אין תשובה בעולם על שאלה זו מידע נוסף על גדילה באתר: www.gdila.co.il

את שוב נותנת אינפורמציה חלקית - מספרים בלי היחידות בהם הבדיקות נעשו כמו שתגידי לי קניתי בשוק 5 תפוחי אדמה: 5 תפוחי אדמה בודדים? 5 קג? 5 גר? למזלך TSH ניתן בדרך אחידה (לא T4 ) ערך של 6.15 אינו תת פעילות אם הערכים משתנים 1-2 יחידות למעלה ולמטה - יתכן וזו שגיאת השיטה או גורמים לא משמעותיים אחרים אם קשה להחליט מה יש לחולה : בודקים נוגדנים או מבצעים TRH טסט לפי הצורך בהצלחה

לא

1) יש לקחת נוגדנים כנגד הבלוטה - אולי מחלת השימוטו (קראי באתר: www.gdila.co.il ( 2) אם הבלוטה לא מאוזנת יכול לפגוע בעובר יש להקפיד לבדוק TSH ו- FT4 לפחות פעם בחודש חודשיים 3) לא ידוע אם זה משהו לכל החיים, בודקים את תפקוד הבלוטה ורואים 4) התזונה רגילה ברזל וסויה מפריעים לספיגת האלטרוקסין לא לוקחים באותן שעות בהצלחה ומזל טוב

יש קשר- לא ידוע למה מומלץ- חומצה פולית

Folate deficiency has been associated with vascular disease resulting in heart attack, peripheral vascular disease and stroke. One of the most exciting papers to be published recently, Decreased Rate of Coronary Restenosis After Lowering of Plasma Homocysteine Levels in The New England Journal of Medicine, studied the effect of lowering plasma homocystein levels on restenosis (reblockage) after coronary angioplasty. It revealed that a combination of folate (1 mg), vitamin B12 (400 mcg) and B6 (10 mg) significantly reduces homocystein levels and decreases the rate of restenosis after coronary angioplasty. B6, while it does not lower homocysteine, may have other beneficial effects and has been shown to alter platelet function. No significant side effects were reported. The mechanism whereby elevated homocysteine mediates these effects is not currently known. It has been shown that traditional methods of measuring folate may be insufficient to detect deficiencies resulting in elevated homocysteine that may be amenable to therapy. Folate has been recommended as therapy for patients with rheumatoid arthritis on methotrexate and for depressed patients who fail to respond to antidepressant therapy. In patients with non-insulin dependant diabetes on metformin, elevations of homocysteine amenable to therapy by folate have been demonstrated. Also in diabetics elevated homocysteine levels were associated with elevated mean arterial blood pressure. Low serum folate and high homocysteine levels have been associated with an increased risk of colon cancer. Elevated homocysteine and low serum foate levels have been noted in patients with both untreated and treated hypothyroidism. During pregnancy low concentrations of folate are associated with increased risk of preterm delivery, infant low birth weight and fetal growth retardation, and folate supplementation has been shown to decrease incidence of certain birth defects. References Schnyder S et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. NEJM 2001 Nov29;345(22):1593-1600. Hultberg B et al. Marginal folate deficiency as a possible cause of hyperhomocystinaemia in stroke patients. Eur J Clin Chem Biochem 1997 Jan;35(11):25-8. Fava M et al. Folate, vitamin B12, and homocysteine in major depressive disorder. Am J Psychiatry 1997 Mar;154(3);426-8. Myocardial infarction in young women in relation to plasma total homocysteine, folate, and a common variant in the methyl;enetetrahydrofolate reductase gene. Circulation 1997 Jul 15;96(2):412-7. Fenech MF et al. Folate. Vitamin B12, homocysteine status and chromosome damage rate in lymphocytes of older men. Carcinogenesis 1997 Jul;18(7):1329-36. Woo KS et al. Hyperhomocystenemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans. Circulation 1997 Oct 21;96(8):2542-4. Aranow WS et al. Association between plasma homocysteine and coronary artery disease in older persons. Am J Cardiol 1997 Nov 1;80(9):1216-8. Robinson K et al. Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease. Eurpoean cOMAC Group. Circulation 1998 Feb 10;97(5):437-43. Gupta A et al. High homocysteine, low folate, and low vitamin B6 concentrations: prevalent risk factors for vascular disease in heart transplant recipients. Transplantation 1998 Feb 27;65(4):544-50. Morgan SL et al. Folic acid supplementation prevents deficient blood folate levels and hyperhomocystenemia during longterm, low dose methotrxate therapy for rheumatoid arthritis: implications for cardiovascular disease prevention. J Rheumatol 1998 Mar;25(3):441-6. Moustapha A et al. High plasma homocysteine: a risk factor for vascular disease in the elderly. Coron Artery Dis 1998;9(11):725-30. Refsum H et al. Homocysteine and cardiovascular disease. Annu Rev Med 1998;49:31-62. Stein JH et al. Hyperhomocystenemia and atherosclerotic vascular disease: pathophysiology, screening, and treatment, Arch Intern Med 1998 Jun 22;158(12):1301-6. Jacob RA et al. Moderate folate depletion increases plasma homocysteine and decreases lymphocyte DNA methylation in postmenopausal women. J Nutr 1998 Jul;128(7):1204-12. Aarsand AK et al. Folate administration reduces circulating homocysteine levels in NIDDM patients on long-term metformin treatment. J Intern Med 1998 Aug;244(2):169-74. Fiorina P et al. Plasma homocysteine and folate are related to arterial blood pressure in type 2 diabetes mellitus. Am J Hypertens 1998 Sep;11(9):1100-7. Mansoor MA et al. Plasma total homocysteine response to oral doses of folic acid and pyridoxine hydrochloride (vitamin B6) in healthy individuals. Oral doses of Vitamin B6 reduces concentrations of serum folate. Scand J Clin Lab Invest 1999 Apr;59(2):139-46. Brouwer IA et al. Low-dose folic acid supplementation decreases plasma homocysteine concentrations: a randomized trial. Am J Clin nutr 1999 Jan;69(1):99-104. Moustapha A et al. Homocysteine: an emerging age-related cardiovascular risk factor. Geriatrics 1999 Apr;54(4):41, 44-6, 49-51. Kato I et al. Serum folate, homocysteine and colorectal cancer risk in women: a nested case-control study. Br J Cancer 1999 Apr;79(11-12):1917-22. De Jong SC et al. Determinants of fasting and post-methionine homocysteine levels in families predisposed to hyperhomocysteinemia and premature vascular disease, Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999 May;19(5):1316-24. Tokgozoglu SL et al. Methylene tetrahydrofolate reductase genotype and the risk of coronary artery disease on a population with low plasma folate. Heart 1999 May;81(5):518-22. Catargi B et al. Homocysteine, hypothyroidism, and the effect of thyroid hormone replacement. Thyroid 1999 Dec;9(12):1136-6. Christensen B et al. Whole blood folate, homocysteine in serum, and risk of first myocardial infarction. Atherosclerosis 1999 Dec;147(2):317-26. Donnelly JG et al. Occurance of hyerphomocysteinemia in cardiovascular, haematology and nephrology patients: contribution of folate deficiency. Ann Clin Biochem 2000 May;37:304-12. Scholl To et al. Folic acid: influence in the outcome of pregnancy. Am j Clin Nutr 2000 May;71(5S):1295S303S. BottiglieriT et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000 Aug;69(2):228-32.

ברככת הזרחן בד"כ נמוך ולא גבוה (אלא אם יש אי ספיקת כליות) מאבחנים רככת בעזרת ערכי פוספטז בסיסי גבוה וצילום כף יד רק אם מאבחנים רככת אני בודק ויטמין D. אינני זקוק לו כדי להגיע לאבחנה. בקרוב יופיע מאמר על רככת באתר WWW.GDILA.CO.IL

למה לקחו לך בדיקות אלה?

אינני רואה כל דבר חריג או מדאיג בבדיקות

שאלה על בלוטה אבל איזו בלוטה?

איך קוראים לבלוטה שאת שואלת עליה?

1. אם אין שגיאה בקריאת גיל עצמות - (בדרך כלל אינני סומך על מכון הרנטגן) תחזית הגובה המבוגר היא 177.5-181 בממוצע. שגיאת השיטה סטית תקן אחת=3 סמ 2. יש צורך לאמת תחזית זו. 3. אין שום סיבה להתערב בגדילת ילד כזה 4. קרא מאמרים בנושאים אלה באתר: www.gdila.co.il

קראי מאמר על פרולקטין באתר www.gdila.co.il

T3 אין בה תועלת - אין לבדיקה זו כל ערך למטרה זו נא לכתוב את היחידות של הבדיקות

השאלות שלך מוזרות ביותר- את שואלת האם הטיפול שהרופא נותן לך יעזור - למה את חושבת שהרופא נתן לך טיפול זה כדי שלא יעזור? הרופא נתן לך טיפול כדי לרפא אותך בצמורה המקובלת ועלייך לקחת את התרופות ולבצע את כל הבדיקות שהוא מבקש ממך לבצע.

אין לי קשר לחומרים טבעיים על אינני יכול לענות לך על כך. עלי לקבל את מספרי הבדיקות עם היחידות-כדי להגיב בצורה ענינית.

פנה למומחה לאימונולוגיה שיבדוק אם יש לך נוגדנים גם נגד אברים\רקמות אחרות והאם הנוגדנים הם במסגרת מחלה כללית יש לבדוק TSH ו- FT4

פנה למכון הבודק הפרעות שינה

Contraindications: Uncontrolled hypertension of pregnancy, a history of toxemia of pregnancy, sensitivity to ergot alkaloids. For procedure during pregnancy, see Pregnancy under Precautions. Warnings: In women with nonpuerperal galactorrhea, reduction of prolactin levels may lead to resumption of normal menses. Following discontinuation of medication, galactorrhea returns in some patients and leads to suspicion of pituitary adenomas; a complete investigation at specialized units to identify these patients is advisable. Treatment with bromocriptine may effectively lower prolactin levels in patients with pituitary tumors but does not obviate the necessity for radiotherapy or surgical intervention where appropriate. Long-term treatment (6 to 36 months) with bromocriptine in doses ranging from 20 to 100 mg/day has been associated with pulmonary infiltrates, pleural effusion and thickening of the pleura in a few patients. In those instances in which bromocriptine treatment was terminated, the changes slowly reverted toward normal. To date, there have been 7 reported cases of retroperitoneal fibrosis occurring in parkinsonian patients on long-term treatment (15 months to 10 years) with bromocriptine at daily doses higher than 30 mg. To recognize retroperitoneal fibrosis at an early, reversible stage it is recommended to look for its manifestations (e.g., back pain, edema of the lower limbs, impaired kidney function) in this category of patients. Bromocriptine medication should be withdrawn immediately if fibrotic changes in the retroperitoneum are diagnosed or suspected. Although there is no conclusive evidence which demonstrates the interaction between bromocriptine and other ergot alkaloids, the concomitant use of these medications is not recommended. Particular attention should be paid to patients who have recently received other drugs that can alter the blood pressure. Precautions: Bromocriptine may cause hypotension, primarily postural; periodic monitoring of the blood pressure, particularly during the first days of therapy, is advisable. Occupational Hazards: In some patients, dizziness (vertigo) may occur with bromocriptine; patients should therefore be cautioned against activities requiring rapid and precise responses such as driving an automobile or operating dangerous machinery until their response has been determined. Care should be exercised when administering bromocriptine concomitantly with phenothiazines or with other medications known to lower blood pressure. Dosage should be adjusted accordingly. Alcohol should be avoided during treatment with bromocriptine. In some patients the concomitant use of bromocriptine and alcohol has given rise to alcohol intolerance and an increase in the severity and incidence of bromocriptine's possible adverse reactions. Although there is no conclusive evidence demonstrating interactions between bromocriptine and other ergot derivatives, it is not recommended to administer concomitantly bromocriptine and any drug with potential vasoconstrictor activity. In patients being treated with bromocriptine for galactorrhea, prolactin induced amenorrhea, menstrual disorders or acromegaly, infertility might be reversed by restoration of normal menses and ovulation. Women who do not wish to conceive should, therefore, use a reliable method of contraception. Since pregnancy may occur prior to initiation of menses it is recommended that a pregnancy test be conducted at least every 4 weeks during the amenorrheic period, and, once menses are reinitiated, every time a patient misses a menstrual period. There have been occasional reports of gastrointestinal bleeding in acromegalic patients, both in those treated with bromocriptine and in those given a different or no medication. Until further data are available, therefore, acromegalic patients with a history or evidence of peptic ulceration should preferably be given alternative treatment. If bromocriptine must be used in such patients they should be instructed to report promptly any gastrointestinal reactions. The use of bromocriptine is not recommended for patients with uncontrolled hypertension or toxemia of pregnancy. In postpartum women treated with bromocriptine, some rare serious adverse events (about 1 in 100 000) have been reported. These include hypertension, visual disturbances, myocardial infarction, seizures and strokes, or psychic disorders. In some patients the occurrence of seizures or strokes was preceded by severe headache and/or visual disturbances. Causal relationship of these events to the drug is uncertain. Safety and efficacy of bromocriptine has not been established in patients with severe renal or hepatic disease. Bromocriptine therapy has been demonstrated to be effective in the short-term management of amenorrhea/galactorrhea. Data are not available on the safety or effectiveness of its use in long-term continuous dosage in this indication or in patients given repeated courses of treatment following recurrence of amenorrhea/galactorrhea after initial treatment. Recurrence rates are reportedly very high, ranging from 70 to 80%. Bromocriptine should always be taken with food. In cases where adverse effects, such as nausea, vomiting and vertigo, are severe or persistent, the therapeutic dosage of bromocriptine should be reduced to half of 1 tablet daily (1.25 mg) and increased gradually to that recommended. The dopamine antagonist domperidone may be useful in the control of severe gastrointestinal side effects in parkinsonian patients receiving bromocriptine (see Drug Interactions). As with all medication, bromocriptine should be kept safely out of the reach of children. Pregnancy: In patients receiving bromocriptine, immunological confirmation of suspected conception should be performed as soon as possible and bromocriptine treatment stopped unless, in the opinion of the treating physician, the possible benefit to the patient outweighs the potential risk to the fetus. In any event, the patient must be monitored closely throughout pregnancy for signs and symptoms which may develop if a previously undetected prolactin-secreting tumor enlarges. In human studies with bromocriptine, there were 1 410 reported pregnancies, which yielded 1 236 live and 5 stillborn infants from women who took bromocriptine during early pregnancy. Among the 1 241 infants, 43 cases (31 minor and 12 major) of congenital anomalies were reported. The incidence (3.46%) and type of congenital malformations and the incidence of spontaneous abortions (11.13%) in this group of pregnancies do not exceed that generally reported for such occurrences in the population at large. Patients with pronounced enlargement of the sella turcica or a visual field defect should, in the first instance, be treated by surgery and/or radiotherapy. If pregnancy occurs in the presence of a pituitary microadenoma, close supervision throughout pregnancy is essential. This includes regular checking of the visual fields. Small prolactin-secreting adenomas not detected previously may rapidly increase in size during pregnancy. Optic nerve compression may occur and emergency pituitary surgery or other appropriate measures may be necessary. Parkinson's Disease: Use of bromocriptine, particularly in high doses, may be associated with mental confusion and mental disturbances. Since patients with Parkinson's disease may manifest varying degrees of dementia, caution should be exercised when treating such patients with bromocriptine. Bromocriptine administered alone or concomitantly with levodopa may cause visual or auditory hallucinations. These usually resolve with dosage reduction but discontinuation of bromocriptine may be required in some cases. Rarely, after high doses, hallucinations have persisted for several weeks following discontinuation of bromocriptine. Caution should be exercised when administering bromocriptine to patients with a history of myocardial infarction, particularly if they have a residual atrial, nodal or ventricular arrhythmia. Symptomatic hypotension can occur and, therefore, caution should be exercised when administering bromocriptine, particularly in patients receiving antihypertensive medication. Periodic evaluation of hepatic, hematopoietic, cardiovascular and renal function is recommended. Drug Interactions: The concomitant use of erythromycin may increase bromocriptine plasma levels. Domperidone, a peripheral dopamine antagonist, may cause increases in serum prolactin. In so doing, domperidone may antagonize the therapeutically relevant prolactin-lowering effect of bromocriptine. It is possible that the anti-tumorigenic effect of bromocriptine in patients with prolactinomas may be partially blocked by domperidone administration. Adverse Effects: The most frequently observed adverse reactions are nausea, vomiting, headache and gastrointestinal side effects such as abdominal pain, diarrhea and constipation. All these effects may be minimized or even prevented by giving small initial doses of bromocriptine and by taking it with food. Postural hypotension can, on rare occasions, lead to fainting, and "shock-like" syndromes have been reported in sensitive patients. This is most likely to occur during the first few days of bromocriptine treatment. In clinical studies to date, the following adverse events were noted: In postpartum women treated with bromocriptine, some rare serious adverse events (about 1 in 100 000) have been reported. These include hypertension, visual disturbances, myocardial infarction, seizures and strokes, or psychic disorders. In some patients the occurrence of seizures or strokes was preceded by severe headache and/or visual disturbances. Causal relationship of these events to the drug is uncertain. Amenorrhea/Galactorrhea/Female Infertility/Acromegaly: The incidence of side effects in these indications is higher (68%), reflecting the larger doses required, but they are generally mild to moderate in degree. Therapy was discontinued in approximately 6% of patients because of adverse effects. In decreasing order of frequency these are: nausea 51%, headache 18%, dizziness 16%, fatigue 8%, abdominal cramps 7%, lightheadedness 6%, vomiting 5%, nasal congestion 5%, constipation 3% and diarrhea 3%. Parkinson's Disease: When bromocriptine is added to levodopa therapy, the incidence of adverse reactions may increase. The most common newly appearing adverse reactions in combination therapy with levodopa are: nausea, abnormal involuntary movements, hallucinations, confusion, "on-off" phenomenon, dizziness, drowsiness, faintness, fainting, vomiting, asthenia, abdominal discomfort, visual disturbance, ataxia, insomnia, depression, hypotension, shortness of breath, constipation and vertigo. General: Less common adverse reactions include: anorexia, anxiety, blepharospasm, dry mouth, dysphagia, edema of the feet and ankles, erythromelalgia, epileptiform seizures, fatigue, headache, lethargia, mottling of skin, nasal stuffiness, nervousness, nightmares, paresthesia, skin rash, changes in urinary frequency, urinary incontinence, urinary retention. Rarely signs or symptoms of ergotism such as tingling of fingers, cold feet, numbness, muscle cramps of feet and legs or exacerbation of Raynaud's syndrome may occur. Abnormalities in laboratory tests may include elevation of blood urea nitrogen, AST, ALT, GGPT, CPK, alkaline phosphatase and uric acid, which are usually transient and not of clinical significance. The occurrence of adverse reactions may be lessened by temporarily reducing dosage to 1.25 mg 2 or 3 times daily. Overdose: Symptoms: There have been several reports of acute overdosage with bromocriptine in children and adults. No life-threatening reactions have occurred. Symptoms reported could have resulted from over-stimulation of dopaminergic receptors: they included nausea, vomiting, dizziness, drowsiness, hypotension, sweating and hallucinations.

תופעה זו גבולית ואינה יוצאת דופן. אין להתיחס אליה כאל מחלה יש לעזוב את הילדים במנוחה

בודקת פגם בבלוטת יותרת הכיליה . פגם הגורם לשעור יתר

אינני מכיר תופעה כזו

זה אומר שיש חלק של הבלוטה שהרכבו שונה מאחרים ויש לבדקו בלי הבדיקה הנוספת לא ניתן לדעת דבר.

MNG פירושו הגדלה של בלוטת התריס ובתוכה גבשושיות מרובות לאחר שנתיים של טיפול אם אינך מרגישה טוב עלייך לדון עם הרופא שלך אם אין צורך לשנות את הגישה הטיפולית אם אינך מרוצה מתשובתו, לגשת עם כל התשובות לרופא אחר לקבל דעה נוספת.

לעיתים פעילות יתר חוזרת. יש לבדוק מה מצב הבלוטה ולטפל בהתאם - אין מקום לדאגה כל הטיפולים האחרים כגון תזונה אינם עונים על הבעיה.

1. גבהה של ביתך הוא בממוצע לאוכלוסיה או מעט מעל. 2. הילדה כלל וכלל אינה נמוכה 3. קו גדילתה תקין לחלוטין והדאגה סביבה רבה יחסית למצבה קראי מאמרים בנושא באתר: www.gdila.co.il

1. הטיפול בהורמון בלוטת התריס - תירוקסין ניתן במינון המחליף לפחות את מה שהבלוטה אמורה לייצר ואפילו יותר מכך. על כן לא צריך להיות כל שינוי מהרגיל בחילוף חומרים. אין שום בעיה מבחינה זו 2. לא ברור לי מדוע אין לך עם מי לדבר. עלייך לדבר עם מי שמטפל בך - הרופא שלך. 3. קראי על בלוטת התריס באתר : www.gdia.co.il

קראי מאמר על כך באתר www.gdila.co.il

אינני מומחה לאצות או לכל מיני טיפולי "פלא" המינון בתוך כל התכשירים הטבעיים - אינו מבוקר - אין לו בקרת איכות מינון גבוה של יוד מפריע לתפקוד בלוטת התריס. יכול לגרום להגדלתה ולתת פעילות

יש צורך לבדוק מה יש בתוך הקישרית - האם גידול?

בלוטות לימפה אינן שיכות לפורום זה-אנו עוסקים בהורמונים בלבד פני לפורום רפואת ילדים

תחליפי צמחים אינו תחום המומחיות שלי

בגלל הCPK הרופאה שאלה אותך על פעילות גופנית בגלל GOT GPT גבוליים נשאלת על כבד יש צורך לגשת למומחה לרפואה פנימית שיבדוק אותך גופנית, יתשאל אותך וישלים בדיקות כדי לדעת אם יש בעיה והיכן אגב CPK גבוה יתכן לעיתים כאשר קשה לקחת לך דם ודוקרים אותך מספר פעמים

יותר חשוב לדעת ערכי TSH ו- FT4 בלעדיהם אין ל- TT3 הרבה ערך

לצערי כל מי שקרא משהו קרוב לרפואה מביע דעה

אם היו בעבר תופעות וחלפו - לא ניתן לדעת היום הורמונים הקשורים להופעת שיער משתנים במשך המחזור. למשל 17 הידרוקסי פרוגסטרון עולה. על כן כדי למנוע טעויות באבחנה הבדיקה נערכת (ספירה מיום תחילת דימום המחזור) בין יום 4-8

אם הבלוטה מאוזנת ע"י טיפול, כל הממדדים צריכים להיות נורמליים

פנה לפורום פוריות הגבר

התרופות שנותנים למחלה זו מפריעות לעובר

1. צריך לצייר את עקומת הגדילה כדי לוודא שהיא תקינה 2. יש לראות את גיל העצמות שלו 3. יש לבדוק אותו כדי לראות את אופי השעור ופזורו

שאלי את הרופאים שלך . לא ברור לי הקשר ולא ברור לי מה הם רוצים לבדוק

אינני מכיר את הנתונים של הבן שלך, על כן אינני יכול לענות לך באופן מדוייק עליך להבין שהשתתפות בניסוי פירושה שאין יודעים את התוצאה ואין יודעים אם הניסוי יצליח או לא.

רופא שצריך להציע לו מה לבדוק ואינו יודע בעצמו אין סיבה לפנות אליו. פני לבדיקת אנדוקרינולוג

פני ליעוץ להמטולוג נוסף

כאשר יש קשרית קרה פוחדים שיש גידול בתוכה

פתחי ספר אנדוקרינולוגיה

מצטער אמא אני לא אחראי לכל השטויות המתפרסמות בכתבות שונות אם לא יזרעו פניקה אף אחד לא יתעניין בהן ההשגחה על הילד כמו אחר כל ילד אחר בדיקה תקופתית אצל רופא ילדים כל חצי שנה לאחר סיום המעקב של טיפת חלב