אספירין
דיון מתוך פורום קרדיולוגיה - מבוגרים
שלום 1. האם נכון שהגורם להתקפי לב/אוטם זה לא הצרות העורק אלא קרע ברובד הטרשתי של העורק שכתוצאה מכך נוצר תהליך של קרישת שם, והקריש דם הוא זה שחוסם את מעבר הדם וגורם לאוטם? 2. א"כ הסיכון להתקף לב קיים בלי קשר לדרגת ההצרות, וגם כאלו שבבדיקות כמו אקו במאמץ יוצא תקין, הם בעצם באתה דרגת סיכון כמו כאלו שסובלים מרמת הצרות קשה ואיסכמיה? 3. האם בכדי למנוע את הסכנה של התפתחות קריש דם במקרה של קרע ברובד הטרשתי ובעצם למנוע את התקף הלב התרופה אספירין מספיקה? והאם מינון מינמלי של 75 מ"ג יעיל לזה? מה בעצם ההבדל בין המינונים? תודה רבה
1.נכון שקרע ברובד טרשתי נוצר במקום שיש בו כבר היצרות. נכון שהקרע משפעל את תהליך הקרישה שגורם להווצרות קריש שחוסם את העורק 2.יש קשר בין דרגת ההיצרות ,מבנה הההיצרות,ה"יציבות" שלה והסיכון להיווצרות הקרע . עם זאת נכון שגם היצרויות לא קריטיות בחומרתן יכולות לעבר תהליך כזה של קרע ולגרום להתקף לב. צריך לזכר שהיצרות ככל שהיא קשה יותר היא גורמת ליותר אסכמיה וככל שהאסכמיה גדולה יותר הנזק שהיא יכולה לגרום - גדול יותר. 3.אספירין משפיע רק על נושא הקרישיות לא על היווצרות הקרע,אבל כשכבר קורה הקרע אם יש אספירין בשטח הסיכוי שיווצר קריש קטן יותר 4.גם 75 מ"ג יעיל . המינון המקובל בין 75 ל 325 מ"ג רק שבמינון גבוה יש יותר תופעות לוואי לכן המינונים המקובלים הם 75 81 או 100 מ"ג.
שלום בעצם מבחינת הסיכון לאירוע לבבי, אין הבדל בין מי שיש לו הצרות של 70 אחוז ומעלה שגורמת לאיסכמיה לבין מישהו עם הצרות של 30 אחוז ללא כל תופעות? מבלי לעשות צנתור, אדם יכול לדעת אם יש לו טרשת? זה משהו שיש לכולם עם הגיל? כי א"ככל אדם בעצם בסיכון לקבל התקף לב ובלי קשר לרמת שכבד הרובד. האם ידוע מה הטריגר שיוצר את הקרע ברובד הטרשתי שמביא לאוטם לבבי בגלל הקריש שנוצר על גבי הקרע? ואם הבעיה שגורמת להתקף לב חריף זה הקריש ולא ההצרות כתוצאה מהרובד הטרשתי שנמצא שם ממילא בקביעות, מדוע בצנתור לא שואבים את הקריש כפי שעושים בצנתור מוחי? מדוע עושים הרחבה באמצעות בלון ושמים סטנט? הרי הבעיה החריפה היא הקריש, הרובד מן הסתם קיים לא רק בקטע שנקרע אלא בעוד מקומות. תודה
מנהל פורום קרדיולוגיה - מבוגרים
