פורימור

שלום,פורימור הינו תוסף מזון המכיל 9 מרכיבים שרובם הינם אנטיאוקסידנטים כמו באכילת פירות וירקות רגילה. אכן מספר מאמרים מצביעים על הערך של מספר רכיבים מסוימים המרכיבים את הפורימור לשיפור איכות הזרע ,המאמרים מתייחסים לכל רכיב בנפרד,אולם שום מאמר מדעי לא בחן את הלקיחה המרוכזת של הפורימור על כל ה-9 המרכיבים לשיפור מדדים באיכות הזרע.ועד אז מבחינתי זהו עוד תוסף מזון אחד מני רבים שאפשר לרכוש בבית טבעויתכן שעדיף יותר לאכול פירות וירקות. באשר לאינטראקציה שלו עם אספירין אינני מודע לשום מאמר שדיווח על כך. באשר לערך המוסף של ויטמין E נגד אירוע מוחי על כך יש הסכמה מדעית ,להלן מאמר בנושא Stroke. 2011 Aug;42(8):2308-14. Epub 2011 Jun 30. Natural vitamin E α-tocotrienol protects against ischemic stroke by induction of multidrug resistance-associated protein 1. Park HA, Kubicki N, Gnyawali S, Chan YC, Roy S, Khanna S, Sen CK. SourceDepartment of Surgery, Davis Heart and Lung Research Institute, Ohio State University Medical Center, Columbus, Ohio, USA. Abstract BACKGROUND AND PURPOSE: α-Tocotrienol (TCT) represents the most potent neuroprotective form of natural vitamin E that is Generally Recognized As Safe certified by the U.S. Food and Drug Administration. This work addresses a novel molecular mechanism by which α-TCT may be protective against stroke in vivo. Elevation of intracellular oxidized glutathione (GSSG) triggers neural cell death. Multidrug resistance-associated protein 1 (MRP1), a key mediator of intracellular oxidized glutathione efflux from neural cells, may therefore possess neuroprotective functions. METHODS: Stroke-dependent brain tissue damage was studied in MRP1-deficient mice and α-TCT-supplemented mice. RESULTS: Elevated MRP1 expression was observed in glutamate-challenged primary cortical neuronal cells and in stroke-affected brain tissue. MRP1-deficient mice displayed larger stroke-induced lesions, recognizing a protective role of MRP1. In vitro, protection against glutamate-induced neurotoxicity by α-TCT was attenuated under conditions of MRP1 knockdown; this suggests the role of MRP1 in α-TCT-dependent neuroprotection. In vivo studies demonstrated that oral supplementation of α-TCT protected against murine stroke. MRP1 expression was elevated in the stroke-affected cortical tissue of α-TCT-supplemented mice. Efforts to elucidate the underlying mechanism identified MRP1 as a target of microRNA (miR)-199a-5p. In α-TCT-supplemented mice, miR-199a-5p was downregulated in stroke-affected brain tissue. CONCLUSIONS: This work recognizes MRP1 as a protective factor against stroke. Furthermore, findings of this study add a new dimension to the current understanding of the molecular bases of α-TCT neuroprotection in 2 ways: by identifying MRP1 as a α-TCT-sensitive target and by unveiling the general prospect that oral α-TCT may regulate miR expression in stroke-affected brain tissue.