סוליאן מעלה רמת פרולקטין (שאלה)

מה ההגיון שעומד מאחורי זה שסוליאן מעלה רמת פרולקטין, הרי הוא מעלה גם את רמת הדופמין על ידי עיכוב ספיגתו בקולטני d2 וd3, והרי דופמין נוגד את הפרולקטין, אז מה ההגיון שהוא מעלה את רמת שניהם גם יחד? בתודה על המענה על התשובה.

עכשיו בדיוק ראיתי שהסוליאן מעלה דופמין במינון נמוך (עד 300 מיליגרם) ומנמיך אותו במינונים גבוהים של 350 מיליגרם ומעלה. האם זה אומר שהסיכון לעליית רמת פרולקטין בדם יותר מהנורמה עם תרופה זו הוא גבוה יותר אם התרופה היא במינון נמוך יותר? וגם: 2.מה ההגיון הביוכימי שתרופה במינון יותר גבוה תעשה פעולה הפוכה מהמינון הנמוך? וגם: 3.איך זה מתקשר לתסמינים שליליים של סכיזופרניה (שלזה נותנים עד 300 מיליגרם) ותסמינים חיוביים (שלזה נותנים מ350 ומעלה), האם בתסמינים שליליים יש ירידה ברמת הדופמין במוח ובתסמינים חיוביים יש עלייה-עודף דופמין? תודה רבה על המענה לשאלותיי!

הקדמה: ראיתי כעת שסוליאן במינון נמוך חוסם את קולטנים הנ״ל ברמה הפרה-סינפטית ובכך מעלה את רמת הדופמין (מה שחסר לחולה סכיזופרניה בעל תסמינים שליליים) ובמינון גבוה- ברמה הבתר-סינפטית ובכך מפחית את רמת הדופמין (מה שיש ממנו עודף למי שסובל מפסיכוזה וכדומה, בתסמינים חיוביים של סכיזופרניה). זה אמנם הגיוני שיש עודף דופמין למי שסובל מתסמינים חיוביים, כי העודף יוצר הזיות או מחשבות שווא וכדומה, וזה גם הגיוני שיש חוסר בדופמין לבעל תסמינים שליליים, כי הדופמין הוא מקור ההנאה ולמי שחסר בהנאה ובמוטיבציה וכו׳, כנראה שחסר לו בדופמין, אבל מה שלא הצלחתי להבין זה שלוש דברים: 1.למה אם הוא חוסם את הקולטנים ברמה הפרה סינפטית (=השולחים את החומר לתא המקבל) הוא מפחית את רמת הדופמין, ולמה אם הוא חוסם ברמה הבתר סינפטית אז הוא מעלה את רמת הדופמין במוח? 2. מדוע באמת מינון גבוה נוגע רק בתא המקבל ומינון נמוך- בתא המשדר? איך זה משנה איזה מינון לוקחים ל-לאיזה תא נפעלת הפעולה החסימתית של קולטני הדופמין? 3.ויסוד היסודות: איך חסימה של קולטני הדופמין משפיעה על זרימת הדופמין במוח? כלומר: מה הקשר בין קולטני הדופמין וחסימתם לכמות הדופמין המופרשת? תודה מראש על המענה. אציין שאני מעוניין לדעת זאת רק בשביל לדעת קצת את דרך הפעולה של תרופה זו שאני לוקח, עד כמה שניתן לדעת.. אבל בנוגע למעשה בפועל, אעשה כעצת הפסיכיאטר המטפל בי כמובן.

אז ככה: כשאומרים שסוליאן חוסמת קולטנים d2 וd3 של חומר הדופמין ברמה הפרה סינפטית במינון נמוך, כלומר לפני המפגש של שני התאים ועוד בתא המשלח את האותות או הפעולות, אומרים בעצם שהדופמין עולה כי כשלא קולטים הקולטנים הנ״ל של הדופמין את הדופמין כשהוא נשלח לסינפסה (-מקום מפגש בין שני תאי עצב), הדופמין פחות נספג ויותר זורם, יורה יותר יריות לתא המקבל את הדופמין, וממילא נמצא יותר בתא . וכשיש יותר דופמין, יש יותר הנאה ומוטיבציה למי שחסר אותו. אבל במינון גבוה יותר ממלא הסוליאן את כל התאים של הסינפסות הקשורות לקולטנים אלו, כלומר הן את התא המשדר והן את תא המקבל, ובכך מעכב את קבלת הדופמין בתא המקבל, כך שפחות דופמין נכנס לתא ובכך יש הפחתה או העלמה של ההזיות ומחשבות השווא שנובעות מעודף הדופמין. ביחד עם זה במינון הגבוה יש גם עיכוב הקליטה גם בתא המשדר את הדופמין, ובכך עליה בדופמין של התא המשדר, אך היות והתא המקבל מתעכב מלקבלו על ידי חסימת הקולטנים הנ״ל, זה לא משפיע על האדם בעל עודף הדופמין לרעה כי ההתא המקבל לא מקבל את כל הדופמין הנשלח אליו מהתא המשדר אלא מעט מאוד ממנו יחסית. מקווה שכתבתי הכל נכון.. מחכה לאישור הדוקטור 😉

הדופמין משמש כחומר העוצר את הפרשת הפרולקטין וכשהדופמין חסר בשל התרופות אזי ברור שרמת הפרולקטין עולה