נובוסבן

עד כה הצילה התרופה את חייהם של 27 פצועים בישראל, 40 בארה"ב ובאנגליה ו 27 בגרמניה, שדיממו למוות וניצלו בזכות התרופה

פרופ' אורי מרטינוביץ', ראש המרכז הארצי להמופיליה בבית החולים תל השומר הוא חלוץ עולמי בשימוש בנובוסבן - תרופה המיועדת במקור לטיפול בחולי המופיליה - באינדיקצית טראומה. פרופ' מרטינוביץ', הוא הראשון בעולם אשר מצא, כי התרופה יעילה לעצירת דימומים קריטיים ולהצלת חיים, כאשר שום טיפול אחר לעצירת הדימום אינו עוזר והפצועים מצויים בסכנת מוות. ישראל היא המדינה הראשונה שמשרד הבריאות שלה אישר להשתמש בתרופה במקרי חירום. בעולם טרם נרשמה לה עדיין התוויה רשמית.

פריצת הדרך בישראל הביאה לכך שבעולם החלו להשתמש בתרופה - בארה"ב ובאנגליה ידועים 40 מקרים של הצלת חיים. בגרמניה ניצלו חייהם של 27 אנשים. בזכות השימוש בנובוסבן בישראל ניצלו חייהם של 27 פצועים שנפצעו בפיגועים חבלניים, בתאונות או שדיממו דימום מאסיבי במהלך ניתוחים. (בהן פצועות מהפיגוע החבלני באזור ובדולפינריום).

עד שהחל השימוש בנובוסבן הטכנולוגיה "החדישה" ביותר לעצירת דימום מאסיבי היתה לחיצה פיזית על מקום הפגיעה, שלרוב לא עזרה בדימומים מפושטים. עד כה תכשיר הפועל מתוך הגוף לעצירת דימומים.

רקע
NovoSeven® הינו תכשיר רפואי המיוצר בהנדסה גנטית. התכשיר קיים בארץ משנת 1996 ואושר ע"י משרד הבריאות לטיפול בחולי המופיליה עם נוגדנים לפקטור 8 ו - 9.
בשל מנגנון הפעולה הייחודי של הנובוסבן, חשבו, לראשונה, על שימוש בתכשיר לטיפול בחולים הסובלים מדמם מסכן חיים, כלומר פצועי טראומה (תאונות דרכים, נפילות, פיגועים, חיילים וכו') וחולים בניתוחים שמערכת הקרישה שלהם קורסת (לידה, ניתוחי כבד, וניתוחים הידועים מראש כמדממים).

כיצד פועל מנגנון קרישה נורמלי ?
לכל אדם יש FVIIa בדמו אך בכמויות קטנות מאוד. כאשר נוצרת פציעה בכלי דם, נחשפת מולקולה הנקראת Tissue Factor על התאים. באופן נורמלי FVIIa נקשר למולקולה ויוצר קומפלקס FVIIa -TF. קומפלקס זה, במגע עם פקטורי קרישה נוספים בדם (FX, טסיות דם וכו') גורם להפיכתו של פרו-תרומבין לתרומבין אשר גורם לייצור פיברינוגן היוצר את קריש הדם. במקרים שבהם מערכת הקרישה לא מתפקדת אין מספיק פקטורים ליצירת הקריש. כמו כן במצבים של דמם חמור הגוף מפעיל את מערכת הקרישה ביתר שאת וזו, גורמת להפעלת מערכת הוויסות של הגוף, כלומר הפעלת המערכת המפרקת את הקריש (Fibrinolysis). בצורה זו הדמם נמשך ובלתי נשלט ועלול לגרום למוות.

מנגנון הפעולה של NovoSeven®
ע"י העלאת הריכוז של FVIIa (NovoSeven®) בדם (עד 3000 מהנורמל), נוצרים יותר קומפלקסים של FVIIa-TF וגורמים לייצור מהיר יותר של הקריש. בנוסף לכך, NovoSeven® בכמויות גבוהות נקשר גם לטסיות דם מאוקטבות הנקשרות אך ורק לאתר הפגוע וגורם לפריצה גדולה של תרומבין ולאחר מכן פיברינוגן, ויצירת "סופר קריש" שעמיד למנגנון הפירוק של הגוף (Fibrinolysis). מנגנון הפעולה מהווה מעין "טיל מונחה" שגורם לקרישה מקומית בלבד, ולא גורם לתרומבוזות (קרישי דם) במקומות בלתי רצויים. עד כה, גם לא נצפו תופעות לוואי אחרות.

חולי המופיליה עם נוגדנים לפקטור 8 ו- 9 לא מסוגלים לקבל פקטור 8 או 9 כמו חולי המופיליה רגילים מפני שהנוגדן שיש להם בדם "לוקח" את הפקטורים שניתנים דרך העירוי והם לא מספיקים ליצור קרישי דם. NovoSeven® פועל בחולים אלו באותה צורה בה הוא פועל בחולים פגועי טראומה וכך עוקף את מערכת הקרישה של הגוף ואינו נזקק לפקטורים אלו כדי ליצור קריש.