מושגים בפתולוגיה כללית

 פתולוגיה כללית - עוסקת בכל הדברים הכללים של סוגי המחלות.
 פתלוגיה ספציפית - עוסקת בפתלוגיה של כל המערכות ביחד או לחוד.
 ביופסיה - הוצאת ריקמה מהגוף החי לבדיקה פתלוגית.
 שפיר = benign - בד"כ לא מתפשט או שולח גרורות, מוקף ע"י קפסולה.
 ממאיר = malignant - גידול עם מראה חודרני, ששולח גרורות.
 ציטולוגיה - תורת התא
 Frozen Section - בדיקה מהירה שנעשית תוך 4 דקות על הגוף החי בזמן ניתוח. לפעמים משתמשים בה גם בזמן נתיחה.
 פתוגנזיס - זהו החלק ברפואה אשר דרכו לומדים על האופן בו נוצרת המחלה. כתוצאה מהגורם האטיולוגי הגורם למחלה. במילים אחרות התפתחות של המחלה עצמה.
 אטיולוגיה - גורם המחלה.
 נתיחה לאחר המוות = אוטופסיה = סקציה = P.M. = Post Mortem

סיבות למחלות:
 אטיולוגיה - תורה אשר עוסקת בסיבת המחלה. המחלות מתחלקות ל:
 תורשתי=hereditary - כאשר המחלה מועברת באופן גנטי מההורים לעובר.
 מולדת=congenital - נוצרת בזמן ההריון ברחם האם כתוצאה מוירוס/תרופות שונות.
 נרכשת=acquired - כל המחלות הנרכשות לאחר הלידה, הם מתחלקות לחיצוניות (בעקבות סיבות ביולוגיות = חיידקים ונגיפים; פיזיות= טואומה, חום קור וקרינה; כימיות = רעלים; תזונה = עודף או חוסר בויטמינים) ופנימיות (שינוי בחילו. החומרים; שינוי בהפרשות הורמונליות; שינוי במנגנוני החיסון).

למי מותר לחתום לאישור נתיחה:
1. אחד מ: בני המשפחה קרובי דם ראשון (כמו בן זוג, הורה, בן/בת, אח/ות וכו').
2. כולם חייבים לחתום: רופא מטפל במחלקה, מנהל מחלקה, מנהל ביה"ח, (*לרופא המכון הפתלוגי ולמנהל המחלקה הפתלוגית אין קשר להסכמה).

שינויים תאיים:
עיוותים בהתפתחות:
 Aplasia Agenesis - האיר אינו מתפתח או כמעט ואינו מפתח. זוהי רקמת שומן פיברוטית שאינה דומה לרקמה נורמלית כלל, במקרה וזה נוצר באיבר פרדי (יחיד), מצב זה אינו מאפשר חיים. אם זהו איבר זוגי אז יש קומפנסציה.
 היפופלזיה - האיבר אינו מגיע לגודל המבוגר בגלל התפתחות בלתי שלמה, בד"כ מאפשר חיים גם אם זה פוגע באיברים חיוניים בתנאי שיהיו באיבר מספיק תאים פונקציונלים שמתפקדים.
 Atresia - חסר או סתימה מלידה של צינור או איבר חלול.
 Stenosis - היצרות ניכרת של צינור או איבר.
 Choriastoma - תאים נורמלים או רקמה נורמלית הנמצאים במקום בלתי נורמלי כמו למשל, לבלב בקיבה או במעי. לפעמים ולעיתים נדירות הם הופכים לגידולים ממאירים.
 Hamartoma - מוקד של עודף גדילת רקמה בוגרת או תקינה באיבר הבנוי מאותם מרכיבים תאיים. תאים בוגרים אלה, לא יוצרים מבנה תקין של הרקמה. לפעמים זה עלול לבלבל עם גידולים ולעיתים הם יכולים להיעלם באופן ספונטני (הופך לרקמת חיבור פיברוטית). המרטומה יכולה להיות 2-2.5 ס"מ הופכת לרקמת חיבור פיברוטית מצטמקת עד למספר מילימטרים ונעלמת. מולד או נוצר במהלך החיים (כמו גידול שפיר).
 Atrophy - מחלקים לפיזיולוגית ופתולוגית. ירידה בגודל איבר נורמלי.
 אטרופיה פיזיולוגית - מתרחשת בגיל ההתבגרות אטרופיה של התימוס, בגיל 50 אטרופיה של אברי המין הפנימים. בגיל מתקדם ישנה אטרופיה כללית של כל הגוף.
 אטרופיה פתולוגית - מחלה שנגרמת כתוצאה מהתכווצות איבר. ההתכווצות יכולה להיות בעקבות חוסר שימוש, פגיעה באספקת הדם, לחץ על רקמה/איבר, התעייפות איבר (למשל אם איבר פועל באופן ממושך ואינטנסיבי ועם הזמן האיבר מאט את הקצב).
 אטרוס קלרוזה - הסתיידות עורקים במהלך השנים הגורם לחסימה בחלל כלי הדם. טריגליצריד וכולסטרול מתיישבים בחלל, וגורם מעבר מועט יותר של דם, יכולים להיווצר כרישי דם.
 Hypertrophy - איברים שעוברים תהליך של גדילת יתר, גדילת תאים קיימים.
 Hyperplasia - גדילה במספר התאים.
 סיבות להיפרטרופי: פיזיולוגית, עקב חסימה, קומפנסציה, שינויים הורמונלים.
 היפרטרופיה פיזיולוגית - אצל ספורטאים שמנפחים שרירים כל תא גדל. שרירי הלב עובר היפרטרופיה אצל ספורטאים וכאשר יש לאדם ל.ד. גבוהה והלב צריך לעבוד קשה יותר. בהריון הרחם גדל ע"י היפרטרופיה והיפרפלזיה לכן אשה שיולדת יש עדיין בטן הרחם לא מתכווץ מיד.
 היפרטרופיה מפצה - כאשר חלק מאיבר או איבר שלם יוצאים משימוש אז שארית האיבר או האיבר הזוגי שלו עוברים היפרטרופיה. לדוגמא במקרה של כריתה של כליה אחת וכריתת מחצית כליה שניה מאפשרת לאדם לחיות מכיוון שהמחצית שנשארה עוברת היפרטרופיה.
 היפרטרופיה והיפרפלסיה הורמונלי - בזמן הריון נוצרת היפרפלזיה בשדיים ובאנדומטריום (רירית שמצפה את רירית הרחם), כתוצאה מכך יש גודש ונפיחות של השדיים והכנה של רקמת השד להנקה. זה נובע משינויים בהורמוני השחלה שהם אסטרוגנים. הורמון נוסף הוא הורמון הגדילה שגורם לענקיות. אם יש גידול בהיפופיזה אז תהיה הפרשה לקויה של הורמון

נמק
הגדרה: מוות בלתי הפיך של תאים או רקמות בגוף החי עקב מחלה או פגיעה. זהו שינוי מורפולוגי (מבני) שאינו מתרחש מיד וניתן לעקוב אחריו).
סיבות לגרימת נמק:
 איסכמיה
 סיבות פיזיקליות כגון לחץ, חום, קרינה.
 סיבות כימיות
 גורמים ביולוגים כמו וירוסים בקטריות ועוד.
 הפרעות במנגנוני החיסון כמו מחלות אוטואימיוניות.



סוגי נמק:
 נמק כרישי = coagluative - חלקיקי החלבונים נקרשים והציטופלסמה נעשית מוצקה ואטומה והממברנה נשארת תקינה. הגרעינים לאט לאט נעלמים והרקמה נעשית אמורפית (חסרת צורה) ומגורגרת, מתרחש בגלל איסכמיה או רעלים של בקטריות. מבחינה מקרוסקופית האזור לבן ונפוח.
 נמק מתנזל - נוצר כתוצאה מפעילות פרוטאוליטית (אנזימים שמפרקים חלבונים) אנזימטית מהירה, אשר גורמת להרס מושלם של כל התא כולל הממברנה. כתוצאה מזה נוצרות ציסטות מדומות. מתרחש במיוחד במוח וכן ברקמות שנפגעו מזיהום בקטריאלי אשר מביא למוגלה.
 נמק גבינתי = caseous nerosis - התאים הופכים למסה מגורגרת ורדרדה של שומן וחלבונים המורפים עם אובדן גמור של תוכן וגבולות התא. דומה לגבינה לבנה רקה ומופיע בשחפת. לפעמים ניתן לרואת זאת בגידולים הגדלים מהם ואין בהם אספקת דם מהירה.
 נמק ברקמת השומן - מתרחש כאשר יש לנו פנקריאטיטיס המורגית (שטף דם) יוצאים אנזימים מהלבלב לסביבה. אלו הם אנזימים ליפוליטים (מפרקי שומן) אשר מפרקים שומן בסביבה הופכים אותו לגליצרול ולחומצות שומן מבלי שממברנת התא תיקרע. נוצרים גושים של נמק וזהו מצב שנותן בטן חריפה. יכול להיות נמק שומני אחר טראומה (כמו מהזרקה או מכה בשד).
 גנגרנה - נמק רחב הנגרם ע"י שילוב של איסכמיה וזיהום ע"י בקטריות של המקום. כאשר התהליך הוא רק אסכמי הגנגרנה יבשה ומופיעה בד"כ בחולי סכרת, העור שחור ומתקלף. גנגרנה גזית אשר נובעת מהחיידקים clostecdicmuelchy, חיידקים אלה נמצאים באדמה, לכן לרוב חולים במחלה זו במלחמה.

בעיות המודינמיות וטרומבוסים:
 סקלרוזיס: הצטברות כולסטרול וטריגליצרידים בין ה- intima לשריר media של כלי הדם גורם להסתיידות כלי דם.
 פלקה של אטרוס - פס שומן וכולסטרול בין השרירי לאינטימה גורם לירידה בחלל נפח כלי הדם. אם יש הסתיידות בעורקים כליליים נוצרת איסכמיה ירידה בכמות דם לשריר הלב. לעיתים האינטימה מתכייבת ונהיה כיב. ברגע שהאנדותל נפצע הטרומבוציטים נתקלים במקום ויוצרים כריש דם (טרומבוס).
 טרומבוס - בנוי מרשת סיבי פיברין שבתוכה לאוקוציטים, אריתרוציטים וטרומבוציטים.
 תנאי היווצרות טרומבוס בגוף החי:
 נזק בדופן כלי הדם - טראומה ישירה; אטריאוז-סקלרוזיס (נוצרת כתוצאה מהצטברות שומן בין האינטימה לשרירית, כאשר הפלקה/גוש מתכייבת וישנה אפשרות להיווצרות טרומבוס דופני או מורלי); דלקת בכלי הדם (בעקבות דלקת האינטימה נפגעת ואח"כ המדיה מביאה לשחרור טרומבופלסטין/יוצר קרישה, כתוצאה נוצר כריש דם - לדוגמא החייל עם הנקודות האדומות על סיבי שריר לבו); אוטם שריר הלב או MI (פגיעה באנדוקרד אשר גורם ליצירת טרומבוס דופני תוך חדרי).
 הפרעות בזרם הדם - התרחבות של כלי דם (ניתן לראות זאת כאשר יש צירוזיס בכבד וניתן למצוא דליות בושט); אנאוריזמה (מאין בלון שיוצרת את המערבולת באורטה וגורם להתרחבות העור ופגיעה באנדותל); באי-ספיקת לב אשר מלווה בגודש; שכיבה ממושכת בחולים (גורם לזרימה איטית יותר של הדם בגפיים).
 נזק ושינויים בהרכב הדם - פוליציטמיה (עודף בכדוריות אדומות, מגביר כרישה בדם); אנמיה המוליטית (התפוצצות כדוריות אדומות); דהידרציה (יותר רקמה של נוזל, סיכון לטרומבוס בכליה עולה); אצל חולים ששוכבים אחרי ניתוח או לידה (כתוצאה מאיבוד דם יכול להיווצר טרומבוציטים צעירים); גלולות נגד הריון.
 טרומבוס דופני - דבוק לדופן .
 טרומבוס פרא-מורטלי - נוצר לפני המוות, וצבעו עמום ונמצא בכלי הדם, מגורגר, מבנה היסטולוגי רה-קנליזציה (אלה הם "תעלות" שנוצרות בתוך הטרומבוס בכדי לאפשר זרימת דם).
 טרומבוס פוסט מורטלי - אחרי מוות מבריק וחלק. בנוי מפלטה נפרדת של פיברין ובשכבה נפרדת של כדוריות הדם, טרומבוס זה הוא גמיש ומבריק.

 אינפרקט : חלק מרקמת הלב מפסיק לקבל חמצן ומפסיק לפעול ומפריע למערכת ההולכה של הלב. רקמת השריר הפגועה תוחלף ברקמת חיבור/צלקת, וזה גורם ל"חור" בהולכה. אצל אנשים מבוגרים יותר בד"כ ללב יש מעקפים עצמיים שהוא יצר במשך השנים וזה יכול להקל על תפקוד הלב. אולם אצל אדם צעיר שלבו לא הספיק ליצר מעקפים אלו הבעיה היא קשה יותר. יש שני סוגי אוטמים ושני צבעים אדום המורגי, ואוטם לבן אנמי. כמו כן ישנם אוטמים סטרילים ויש אוטמים ספטים. צורת האוטם היא בדרך כלל של פירמידה הקודקוד הוא באיזור החסימה, והבסיס נמצא בשטח ההספקה המקורית של העורק. אוטם איסכמי לבן קורה באיבר שעורק אחד בלבד מזין אותו. אוטם אדום נוצר באיבר אשר מכיל 2 מערכות הזנה עורקיות.
גורמים נוספים לאינפרקט:
1. חסימה של איבר בעל תנועה.
2. חסימה ע"י לחץ חיצוני כמו גידול.
3. אטרומה גדולה ששולחת אמבולוס
4. הידבקויות עקב דלקת.

 טומפונדה - קרע בלב שגורם ליציאת דם לתוך שק הלב.
 אנאוריזמה = מפרצת - שקע בדופן שבתוכו יכול "לשבת" טרומבוס. מפרצת פוגעת בזרימת הדם וגורם למערבולות אשר גורמות להתנגשויות בין הטרומבוציטים = טרומבוס דופני.
 Massive pulmonary embolism - תסחיפים ענקיים שחוסמים כלי דם לריאות = emboliem.
 מקורות לטרומבוסים: כלי דם סביב שחלה, כלי דם סביב פרוסטטה, כלי דם עמוקים ברגלים.

מורפולוגיה של הטרומבוס:
 טרומבוסים מחולקים ללבנים ואדומים. האדומים נוצרים במהירות ויש בהם יותר אריטרוציטים. טרומבוס לבן נוצר בגלל האטה בזרימת הדם ויש בו גושים של טרומבוציטים ולויקוציטים בתוך רשת פיברין.
 קיימים טרומבוסים שממוינים לפי צורתם: טרומבוס חסימתי = Occlusive Thrombus, זהו טרומבוס אשר חוסם כלי דם ונמצא במיוחד בורידים העמוקים בשרירי הרגליים ובכלי הדם סביב הפרוסטטה והשחלות (מקומות אלה הן שלושת המקורות ליצירת טרומבוסים ורידיים שמגיעים לריאה).
 טרומבוס דופני או Mural: נוצר בד"כ בחדר השמאלי של הלב, ומכסה אוטמים או עורקים שיש בהם אנאוריזמות או טרשת עורקים. טרומבוס זה יכול למשוך אליו בקטריות ואז הוא נקרא septicthrombus. הטרומבוס יכול להתפרק לאמבוליות ספטיות בגוף.
 התארגנות הטרומבוס: אם נמצא טרומבוס זמן מה בכלי דם, נוצר אזור של נמק אשר מגרה תגובה דלקתית מהסביבה החודרת אל הטרומבוס ויוצרת בו התארגנות. פיברובלסטים, קפילרות ורקמת חיבור צעירה יוצאים מדופן כלי הדם ומצמידים את הטרומבוס אליו, לדופן. זה מקטין את הסיכוי שהטרומבוס יתפורר, בנוסף תאי אפיתל מכסים אותו (Endotelization. Recanalization, מצב שוב נוצרים תעלות שיוצרות מצב של מסננת בטרומבוס ובתוך הטרומבוס נוצרים מרווחים צרים אשר מתכסים באנדותל ומהווים תעלות קפילרות ששם עובר דם. הטרומבוס הופך לרקמה פיברוטית וצריך כלי דם קטנים שיזינו אותו.

תופעות מקומיות כשיש טרומבוס:
1. טרומבוס עורקי: יצור נמק איסכמי או אינפרק. תהליך זה לא מתרחש במקרה ונוצרים מעקפים.
2. טרומבוס ורידי: יצור בצקת התנפחות והרחבת ורידי הסביבה אשר תבוא לאיסכמיה ולנמק. כמו כן גורם לכאב.
תופעות סיסטמיות: בטרומבוס ורידי נוצר מהרגליים או פרוסטטה או שחלה, עולה דרך ה- vena cava ללב הימני עד לריאות. טרומבוס עורקי מתפתח בעורקי הלב או בשסתומים ויכול להגיע לכליות, טחול, מוח וגפיים.
אמבולוס = תסחיף

אמבולוס = תסחיף
הפרוסטטה או סביב השחלות מגיעם אל הלב הימני ומשם לריאות. ככל שהטרומבוס גדול יותר יפגעו כלי דם גדולים יותר בריאה ויגרום לאוטם. אלו הם טרומבים ורידיים ואם קיים פתח בפרוזדורים של הלב (atrial septal defect) זהו גורם למעבר של טרומבים ורידיים מהפרוזדור הימני לשמאלי (אמבולוס פראדוקסלי - כי טרומבוס ורידי יהפוך לעורקי).
 אמבולוס עורקי: יכול להיווצר מדפנות הלב או המסתמים או מאנאוריזמה של עורק או ה- aorta. כתוצאה ייווצרו אוטמים במיוחד במוח, כליות, טחול וגפיים תחתונות.
 אמבולוס שומני: נוצר בד"כ משבר של עצמות ארוכות או כבד שומני (למשל אצל חולה שסובל מאלכוהוליזם, או זריקות בעלות מבנה שומני), הפגיעה היא בד"כ בריאות ובמוח.
 אמבוליה גזית: נוצרת מחדירת אויר לכלי הדם, כמו למשל בזמן קריעה של וריד בבית החזה, לפעמים זה קורה בזמן לידה בגלל חלץ תוך רחמי, ואז יכול לחדור אויר (מקרע של כלי דם בנרתיק).
 אמבולוס סרטני: מעבר תאי סרטן מהגידול למחזור הדם ויצירת גרורה.
 אמבולוס ספטי: מכיל בקטריות פרזיטים ויכול לגרום לזיהום בגוף.
 אמבולוס אמניוטי/מי שפיר: נוצר מחדירה של מי שפיר לתוך זרם הדם של האם. תוך 2-3 שעות מרגע החדירה האישה תמות בעקבות תסחיפים אלה בעורקיקי הריאה.
 תסחיפים של גופים זרים: אלו יכולים להיות רסיסים, חלק כדורים, קטעי בד וכו'.

איסכמיה:
הגדרה: הפחתה בכמות הדם באזור מסוים אשר גורמת להפחתה בחומרי המזון ובמיוחד בחמצן. זוהי תופעה הפוכה לגודש.
חומרת הנזק תלויה ב: קצב התפתחות האסכמיה; דרגת החסימה של כלי הדם היא מחלקיק בלבד או מוחלטת; רגישות הרקמה לחוסר אספקת הדם (למשל במוח תוך 4-5 דקות למוות); קיומו של זרם דם עוקף או קולטרלי.
 איסכמיה איטית: הדרגתית עם חסימה חלקית אשר גורמת לשינויים ניוונים ומביאה לאטרופיה או פיברוזיס.
 איסכמיה פתאומית: מהירה מאוד, יש בה חסימה מוחלטת של החלל, וזה מביא לנמק של האיזור. רק אם יש הזרמת דם יעילה אשר באה ממערכת מעקפית זה יכול למנוע שינויים פתלוגים באיזור.
 באיברים שאין מערכת קולטרלית אז החסימה תביא להיווצרות נמק.

דימומים = hemorrhage
הגדרה: דם אשר מצטבר בתוך רקמה הוא קריש דם שנקרא hemotoma. דם הבורח לחלל טבעי נקרא בהתאם לחלל שבו הוא נמצא: hemothorax, hemoperitoneum, hemopericardium.
קיימים בגוף סוגי שטפי דם קטנים:
 Petechiae - קטנים ביותר
 Porpura - עד לסנטימטר אחד קוטר.
 Echymosa - גדולים יותר מקוטר של אחד סנטימטר.
סיבות להיווצרות שטפי דם:
 טראומה
 כאשר יש יתר ל.ד. יכול לגרום ל- CVA
 אנאוריזמות שונות במוח או בגוף
 זיהומים בקטריאלים כלשהם בגוף אשר משחררים טוקסינים ופוגעים בכלי הדם.
 חומרים כימיקלים
 אנוקסיה - אין בכלל דם.
 הפרעות המטולוגיות כלשהם.
סוגי שיטפי דם:
 אפיטקסיס -דימום מהאף
 המופטיזיס - הקאה שמקורה בדרכי הנשימה
 המטמזיס - הקאה שמקורה בדרכי העיכול.
 מלנה - דם בצואה.
 המטוריה - דם בשתן.
 מנורגיה - דם רב בזמן הוסת.
 מטרורגיה - דימום בלתי סדיר בין הווסתות.
 צפלוהמטומה - דימום בין העור לגולגולת בתינוקות.
 אפידורל - דימום בין העצם לדורא של המוח.
 Subdural - נמצא מתחת לדורא.
 Subarachnoid - נוצר בגלל אנוריזמה שמתפוצצת והדם זורם בתוך ה- CSF.
 Intracerebral - דימום תוך מוחי.
 סמוי = Occult - דם שמוי שיכול להימצא בכל מקום בגוף.

בצקת
הגדרה: הצטברות בלתי נורמלית של נוזלים ברווחים הבין תאיים. קיים שיווי משקל בין הלחץ בקפילרות לבין הלחץ שברקומות קיים בעצם שיווי משקל שנוצר ממאזן שבין לחץ החלבונים (במיוחד אלבומין) לבין הלחץ ההידרוסטטי שהוא ל.ד. העורקי הסיסטמי.
בצקת נוצר במצבים הבאים:
 Anasarca - בצקת חריפה וכללית בכל הרקמות התת-עוריות מתנפחות, ואז כל החללים מתמלאים בנוזל והרקמות הן בצקתיות.
 Ascites = מיימת - הצטברות של נוזל בחלל הפריטוניאלי.
 Hydrothorax - מאגר של נוזלים בחלל הפלאורה.
 Hydropericardium - נוזל בשק הפריקרד.
 Transudate - נוזל בצקתי אשר מכיל מעט חלבונים ומשקלו הסגולי הוא קטן יחסית.
 Exudate - הצטברות נוזל דלקתי עשיר בחלבונים ובתאי פלסמה ומשקלו הסגולי גדול יחסית.
גורמים סיסטמים לבצקת:
 עליה בלחץ ההידרוסטטי של הדם - כאשר יש אי-ספיקת לב היא גורמת לעליה בל.ד. ורידי, לאחר מכן גם עולה הלחץ הורידי בנימים. כתוצאה מזה יווצר transudate. אם יש אי-ספיקת לב האי עלולה להביא לאי-ספיקת כליות שכתוצאה מזה תהיה עליה בקליטת נוזלים ומלחים ע"י הגוף.
 ירידה בלחץ של החלבונים בדם (בלחץ האוסמוטי) - מחלות כליה שגורמות להפרשת אלבומין מוגברת גורמות לירידה בלחץ האוסמוטי שבפלסמה ובצקת מתפתחת כאשר ריכוז החלבונים יורד מארבע גרם למאה מליליטר.
 עליה בחדירות הקפילרות - העליה גורמת ליציאת חלבונים מהפלזמה כתוצאה מכך רמות הנוזלים העוברים מהדם לרקמות גדלה. תופעות אלה קורות כאשר האנדותל נפגע. כאשר יש שוק נוצרת ירידה בנפח הדם והאטה בסירקולציה, זה גורם לאנוקסיה ברקמות ומביא להרס האנדותל, כאשר זה מתרחש תיווצר בצקת.

גורמים מקומיים לבצקת:
 עליה בלחץ ההידרוסטטי של הדם - כאשר וריד נחסם תיווצר בצקת מקומית.
 עליה בחדירות הקפילרות - מתרחש בד"כ בגלל חבלות בכלי דם / בגלל רעלים שונים שפוגעים באנדותל / בעקבות חום כמו בכוויה אשר מביאה לבצקת מקומית.
בצקת מקומית - יכולה לחלוף תוך מספר שעות כאשר היא נגרמת כתוצאה מתופעה אלרגיתי הפגיעה בקפילרות היא בגלל התרבות יתר של חומר אלרגני אשר גורם לכך.
 חסימה של דרכי הלימפה - בד"כ מערכת הלימפה מנקזת כמות מעטה מהנוזל הבין תאי, פגיעה במע' הלימפה מביאה לבצקת, הפגיעה יכולה להיגרם בגלל מספר גורמים:
 דלקות בקטריאליות.
 תולעי אפילריה
 בגלל ניתוח
קיימות 2 סיבות לבצקת סיסטמית:
 אי-ספיקת לב אשר תגרום לעליה בלחץ הורידי, לחולה בצקת ברגלים (אם הוא שוכב אז הבצקת תהיה בישבן ובאגן).
 מחלות כליות. משפיע על שיווי משקל של מלחים, עליה בחדירות הקפילרות ועל איבוד חלבוני הפלסמה.
 בצקת במחלת כליות נמצאת בד"כ בפנים - במיוחד בעפעפיים.
 בצקת במוח : קיפולי המוח מתרחבים, בעקבות זאת החריצים נעשים צרים החדרים נלחצים. ניתן לבדוק בצקת במח ע"י אופטלמוסקופ (בדיקה של קרקעית העין).
 בצקת ריאות: בחולה ניתן לשמוע חרחורים וקרפיטציות בזמן נתיחה כשפותחים את הריאה הכל נראה מלא בקצף.

גודש:
הגדרה: התאמצות מוגברת של הרקמה כתוצאה מהתרחבות כלי הדם והגדלת תכולת הדם באותו אזור.
 גודש חולף - מתרחש במהירות.
 גודש כרוני - ממושך יותר.
 גודש עורקי - גודש אקטיבי - מופיע במצבים פיזיולוגיים כמו מאמץ שרירים, מצבי דלקת או הרעלה ובמצב נוירוגיני.
 גודש ורידי - גודש פסיבי - כתוצאה של לחץ על הורידים כמו גידולים, הריון או הסתובבות של איבר.
 אי-ספיקת לב (בעיקר שמאלית) גורמת לגודש ורידי בעיקר בריאות.
 אי-ספיקת לב ימינית ושמאלית גורמת לגודש כללי בגוף.
 כאשר הגודש קל אין שינויים רבים, והאיבר אדום מעט.
 כאשר הגודש חמור נוצרת בצקת אשר מעלה את נפח האיבר ואת משקלו.
 כאשר יש גודש פסיבי ממושך תהיה אנוקסיה, נוצר ניוון של תאי האיבר, נוצרים שטפי דם, יהיה הרס של נימים, ובהמשך נוצרת פיברוזיס.