פענוח בדיקות מעבדה

בטופסי תשובות המעבדה שמקבלים, מופיע טווח נורמה (הסוגריים), והרבה פעמים נכנסים ללחץ כאשר תשובה יוצאת מהסוגריים (נמוך או גבוה מה"נורמה").

ראשית- האם החריגה מהנורמה היא משמעותית או שה"כוכב" יצא מהסוגריים כי הערך הנמוך הנורמלי הוא, למשל 4.6 והערך שהתקבל הוא 4.599999 ?
שנית- אם מופיעה הערה "המוליטי" ליד הערך הגבוה ? אם כן- סימן שהבדיקה נפגמה במהלך לקיחתה או בדרך למעבדה והערך אינו אמיתי.
שלישית- והחשוב ביותר- תמיד קיים סיכוי סביר שמדובר בטעות מעבדה (כולנו בני אדם, מלבד מי שמבצע את הבדיקה בפועל, שהוא רובוט- מחשב.....). לכן, לפני שנכנסים ללחץ- חוזרים על הבדיקה כדי לאמת את נכונותה.

אשמח לקבל הערות, שאלות, בקשות מיוחדות תוך כדי הצגת הסדרה.

בברכה,
ד"ר יעל הס.
מנהלת פורום רפואת משפחה באתר דוקטורס

הכבד הנו איבר חשוב בגופנו. הגוף לא יכול לתפקד בצורה תקינה ללא כבד המתפקד באופן תקין. הכבד מהווה "בית חרושת" ליצור חומרים רבים (בין השאר הוא מיצר את נוזל המרה שעוזר בספיגת השומנים, מייצר כולסטרול שהוא חומר גלם להורמונים שונים ועוד) ויש לו תפקיד חשוב בפירוק חומרי רעל ופסולת (מפרק עודפי תרופות, כדוריות דם ישנות, תוצרי פירוק של חלבונים ועוד).

בשל מורכבות האיבר הזה, אין בדיקה אחת שיכולה לתת תמונה שלמה של תפקוד הכבד, ולכן משתמשים בסדרה של בדיקות כדי לגלות בעיות בתפקודו. סדרה כזו יכולה לעזור במיקום הבעיה, באופייה או אפילו בסיבות להיווצרותה.
הבדיקות השימושיות ביותר לקביעת מצב הכבד הן- רמות בילירובין, אלקלין פוספטזה (ALKALINE PHOSPHATASE) וטרנסאמינזות (GOT/GPT או ALT/AST). ישנן בדיקות שיכולות לעזור בקביעת חומרת מחלת הכבד (זמן פרוטרומבין), ובדיקות ספציפיות למחלות שונות שפוגעות בכבד (בדיקות סרולוגיות להפטיטיס, רמות צרולופלזמין למחלת וילסון ועוד).

זהו המצב השפיר השכיח ביותר, הגורם לעליה קלה של בילירובין, שאינו מלווה בסימפטומים או סימנים של מחלת כבד, וללא הפרעה מעבדתית נוספת.
כיום מקובל לתאר את המצב לא כמצב מחלה אלא כשונות גנטית נורמלית בתהליך מיחזור הבילירובין.
תהליך מיחזור הבילירובין כולל שלב, שמתרחש בכבד, בו הבילירובין נקשר לחומר נוסף (גלוקורונט), ובהמשך מופרש במרה. בסינדרום ג'ילברט חל עיכוב בתהליך הקשירה, ואז יש הצטברות של בילירובין.
בדרך כלל, בבדיקות מעבדה שגרתיות תתגלה עליה זו כסטיה כלה כלפי מעלה של בילירובין (מעל 1) כאשר רובו בלתי-ישיר (indirect/unconjugated). במצבים מסויימים תהיה עליה נוספת של בילירובין עד כדי הופעת צהבת. זה יקרה בדרך כלל במצבים כמו צום ממושך, או מחלת חום. רמת בילירובין לא עולה מעל 6 מ"ג לדציליטר במקרים הקשים ביותר, וברוב המקרים אףילו לא מעל 3.
לסיכום- מדובר במצב שכיח ושפיר, שלא מצריך טיפול ואף לא מעקב.

נגגמת ע"י נגיפים שונים, ביניהם נגיפי הפטיטיס A,B,C, נגיפי EBV ו CMV.

בד"כ מחלה קלה (בעיקר בילדות), ובמקרים רבים עוברת בצורה של מחלה זיהומית קלה של מערכת העיכול, אפילו ללא הופעת צהבת של ממש (שלשול, הקאות). במקרים מסוימים המחלה עלולה להיות סוערת יותר, להתבטא בצהבת, עם סכנה לפגיעה קשה בכבד, עד כדי אי ספיקה (והיו מקרים שהגיעו לידי צורך בהשתלת כבד דחופה).
הגורם למחלה- נגיף שעובר דרך מזון ומים מזוהמים. ההעברה מאדם לאדם דרך מגע הדוק והפרשות מזוהמות.
במקרה של הופעת המחלה ישנה חובת דיווח למשרד הבריאות ונקיטת אמצעי מניעה- חיסון סביל ע"י אימונוגלובולינים לכל מי שנחשף לחולה, ובידוד החולה.
לאור הסכנה בחשיפה למחלה, קיים היום חיסון של כל הילדים מגיל 6 חודשים לצהבת A, והמלצה לחיסון שאר האוכלוסייה, כשיש להביא בחשבון שהאוכלוסייה הבוגרת בארץ מחוסנת ברובה חיסון טבעי, וכן שבגיל המבוגר יכולת יצירת נוגדנים פחותה. בנוסף מומלץ לחסן את כל הנוסעים למקומות עם תנאים סניטרים מפוקפקים (מזרח רחוק, אפריקה, דרום אמריקה). חשיפה למחלה נותנת חיסון לכל החיים ואין מצב של נשאות כרונית של הנגיף.

מחלה המועברת במגע מיני או דרך דם ומוצריו (ולכן גם ע"י מזרקים מזוהמים). במחלה זו ייתכנו מספר מצבים:
·מחלה סוערת עם צהבת ופגיעה קשה בכבד ובהמשך החלמה עם יצירת חיסון לכל החיים.
·נשאות שמופיעה או אחרי מחלה סוערת או ללא כל סימן מקדים (הנגיף נשאר בגוף במצב רדום, ולכן יכול "להתעורר" בעתיד ולגרום לנזקים נוספים וכמובן יכול לגרום להדבקה של אחרים)
·דלקת כבד כרונית.

המצב הנפוץ הוא הדבקה ונשאות ללא מחלה פעילה (אנשים שקיבלו עירוי דם בעבר, מזריקי סמים, יחסי מין עם נשא, ילדים לאם נשאית ולפעמים אפילו בני משפחה של נשא).
נשאים של המחלה או החולים במחלת כבד כרונית, נמצאים בסיכון לשחמת של הכבד ולממאירות של הכבד.
קיים כיום טיפול בחולים פעילים, אך יעילותו אינה גדולה אם כי באחוז מסויים יכול להביא להיעלמות הנגיף מהדם ולכן מומלץ לנסותו.
קיים כיום חיסון לצהבת B, שניתן באופן שגרתי לכל הילודים, ומולץ לכל אלה שלא חוסנו, ובמיוחד לנוסעים לאיזורים מועדים (ראה צהבת A).
החיסון ניתן בשלוש מנות (חיסון ראשון, אחרי חודש ואחרי 6 חודשים).

מעריכים כיום שכ- 10 אחוז מהאוכלוסיה בעולם נשאית של הנגיף. גם נגיף זה עובר במגע מיני ודרך דם ומוצריו. הנגיף ברוב המקרים גורם לנשאות "שקטה"- ללא מחלה סוערת, ובהרבה מקרים מתגלה באופן אקראי- אם כי כיום מתרבים הדיווחים על מקרים של מחלת צהבת C חריפה.
גם נגיף זה עלול לגרום לנזק בלתי הפיך לכבד.

במקרה של צהבת C פעילה, קיים היום טיפול טוב לנגיף, והוא משלב זריקות אינטרפרון יחד עם טיפול בכדורים. הטיפול נמשך 6-12 חודשים בתלות בגנוטיפ של הוירוס - לנגיף זה מספר גנוטיפים (תתי-נגיפים השונים במבנה הגנטי שלהם אך שייכים לאותה קבוצה). הגנוטיפים השונים מגיבים שונה לטיפול, כאשר גנוטיפ 1 הוא העמיד ביותר ומצריך לכן טיפול ממושך יותר, וגנוטיפים 2 ו 3 מגיבים יותר טוב לטיפול.
הטיפול אינו קל וטומן בחובו תופעות לואי לא קלות, אבל מצליח באחוז די גבוה להביא להיעלמות הנגיף מהדם.

קיימים נגיפים נוספים שעלולים לגרום לצהבת או לפגיעה חולפת בתפקוד הכבד שתתבטא בבדיקות בעליה חולפת באנזימי הכבד- ביניהם נגיפי EBV ו CMV- אותם נגיפים שגורמים למחלת הנשיקה.

ישנם מצבים בהם נוצרת חסימה מכנית לניקוז נוזלי המרה ותוצרי פירוק הדם מהכבד, ולכן הם מצטברים בכבד. עם הזמן החומרים האלה יופיעו גם בדם ויגרמו לצהבת (במקרה זה הבילירובין הוא ברובו ישיר). מצבים אלה כוללים חסימה ע"י אבני מרה, חסימה עקב גידולים שלוחצים על מערכת הניקוז מחוץ לכבד, חסימה עקב התנוונות של מערכת הניקוז (מולדת או נרכשת).

במקרים הפשוטים של אבנים נעשה ניסיון לרסק או לפנות את האבנים החוסמות. במקרים אחרים ניתן לעקוף את האזור החוסם (אם מדובר בגידול למשל) או ליצור מערכת ניקוז חלופית.

מספר אנזימים אותם בודקים בבדיקות מעבדה פועלים בין השאר בכבד, ולכן כשיש עליה שלהם עולה חשד לבעיה כלשהי בכבד. לעיתים קרובות נמצא בבדיקות דם אנזים אחד מתוך אותה קבוצה כשהוא מוגבר- מקרים אלה הם בד"כ "תקלה" חולפת ובד"כ לא נמצאת סיבה לכך. לעיתים יש ערך מוגבר באופן מתמשך (בד"כ קורה עם GGT) וגם אז לא מוצאים בד"כ סיבה לכך.

כאשר קבוצה של אנזימים מוגברת, ובמיוחד אם העלייה משמעותית (מעל פי 2 מהגבול העליון של הנורמה), יש לכך בדרך כלל משמעות, וחשוב לחפש את הסיבה להפרעה.
אתן פירוט קצר של האנזימים השונים המיוחסים לכבד.

בד"כ מתייחסים לאנזימים אלה יחד. מקורם בד"כ בכבד (אם כי GOT עולה גם במקרים של מחלות שריר ובאופן ספציפי בזמן אוטם חריף בשריר הלב).
עליה שלהם פי 10 מהנורמה יכולה לרמז על פגיעה בכבד ודורשת בירור. עליות ברמה פחותה הן פחות ספציפיות למחלה ויכולות להופיע מסיבות שונות, בד"כ חולפות.
בד"כ מומלץ לבדוק אם נעשה שימוש בתרופות חדשות, מזון מפוקפק (פטריות שנקטפו בשדה), אלכוהול בכמות מוגברת, או אם היתה חשיפה לנגיפי צהבת.
היחס בין GOT ל GPT יכול גם הוא לרמז על מקור הבעיה: יחס של GOT/GPT מעל 1 כאשר GOT מתחת ל 300 יח' לליטר, הוא די אופייני למחלת כבד מאלכוהוליזם.
על ערכים מוגברים כדאי לחזור אחרי כשבועיים כדי לראות אם המגמה היא מגמת ירידה (ואז מדובר על משהו חולף) או עלייה (ומדובר על מחלה מתקדמת). מומלץ לבדוק את שאר האנזימים (בעיקר GGT שהוא יותר ספציפי לכבד, ו ALP), ובהמשך לברר סיבות למחלת כבד- ע"י בדיקות לוירוסים וסונר כבד.

כאמור, זהו אנזים יותר ספציפי לכבד. GGT יהיה מוגבר במחלות חסימתיות של הכבד, וכן באלכוהוליזם (בד"כ יחד עם ALP מוגבר). יחס GGT/ALP מעל 5 מרמז על מחלת כבד מאלכוהוליזם.

אנזים המצוי בכבד, אך גם בעצם בזמן גדילתה וכן בשליה של העובר המתפתח. לכן ערכיו יהיו גבוהים בהריון, בילדים ובמחלות עצם שונות, אך גם במחלות כבד, ובמיוחד במחלות כבד חסימתיות.

אנזים המצוי בכבד, אך גם בכדוריות דם אדומות, בריאות ובאיברים אחרים. הרבה פעמים הערך שלו מוגדל עקב פירוק של כדוריות דם במבחנה (המוליזה) ולכן אין לכך משמעות בריאותית. במקרים אחרים הסיבה תהיה באמת בעיה בכבד, או בעיה כלשהי בכדוריות דם אדומות.

ממצא סונוגרפי (שמתגלה בבדיקת אולטרסאונד) של הכבד, שבעבר לא יוחסה לו חשיבות מיוחדת, אבל קיבל לאחרונה משמעות, עקב מציאת קשר בין ממצא זה לשכיחות מוגברת של שחמת כבד וממאירות של הכבד.
מדובר במצב בו יש הצטברות של שומן בכבד ובעקבותיו דלקת מקומית, שעלולה לגרום להתפתחות של מחלה כרונית בכבד, ובאחוז מסויים החמרה עד שחמת ואי ספיקה של הכבד, ואף סרטן של הכבד.
שכיחות המחלה גבוהה יותר במצבים של השמנת יתר, סכרת מבוגרים, יתר שומנים בדם, וטיפול ממושך בתרופות מסויימות (טמוקסיפן, סטרואידים). בכ 42 אחוז לא מוצאים גורם לתופעה.
התמונה בביופסיה של הכבד אינה שונה מתמונת הכבד המצויה אצל אלכוהוליסטים.
כיום מקובל, לאחר אבחנה באולטרסאונד של כבד שומני, לעקוב אחר החולה ע"י בדיקות אולטרסאונד ובדיקות דם לאנזימי כבד וסמנים לסרטן כבד (אלפא-פטופרוטאין).
הטיפול היום מכוון להורדת גורמי הסיכון- דהיינו ירידה במשקל, איזון סכרת, והורדת רמות השומנים בדם.

הנו המצב אליו מגיע הכבד לאחר דלקת ממושכת. לאורך הכבד נוצרת רשת של סיבים, ומערכת ההפרשה והסינון של הכבד הולכת ומתנוונת.
עקב יצירת הסיבים וניוון מערכת ההפרשה, הולך ומתדרדר תפקוד הכבד. לחץ הדם בכניסה לכבד עולה ולכן במצבים מתקדמים נוצרות דליות בורידים המוליכים לכבד (בעיקר בושט ובמערכת העיכול). דליות אלה יכולות לדמם בקלות. בנוסף, עם הירידה בתפקוד הכבד יש קושי בפירוק חומרי הפסולת, דבר שגורם בסופו של דבר לכשל מערכתי. זה יכול להתבטא בהתחלה בחולשה, ירידה בתיאבון ובמשקל, הרגשה כללית רעה, גרד בכל הגוף, ובהמשך צהבת, בצקות בגוף, ירידה במערכת החיסון של הגוף, ובסוף גם פגיעה במוח.

יש לאתר את הגורמים לשחמת לפני שהם גורמים למחלה בלתי הפיכה ולטפל. טיפול יכול בהחלט לעצור את התדרדרות כשל הכבד.
במקרים של שחמת קשה- ישנה אפשרות לבצע השתלת כבד.

ספירת הדם נעשית היום באופן ממוחשב: לכל סוג תא יש צורה אופיינית אותה מזהה המחשב ולפי זה הוא ממיין את סוגי התאים ונותן תשובה מספרית בערכים של מספר תאים ליחידת נפח. חלק מהערכים ניתנים בערך מוחלט, וחלק מהערכים ניתנים גם באחוזים מסך הכל.
במקרים בהם תשובת הספירה חורגת בהרבה מהנורמה, וכן לפי דרישה מיוחדת- נעשית במעבדה גם ספירת דם "ידנית" או "אנושית", כאשר הלבורנט יושב ומסתכל ישירות על דגימת הדם דרך המיקרוסקופ, וסופר וממיין את סוגי התאים בשדה מיקרוסקופי.

בספירת הדם, כאמור, מצוינים סוגי תאי הדם וכמותם, ובנוסף ישנו מידע לגבי רמת ההמוגלובין וגודל הכדוריות- מידע שיכול לעזור באבחנה של מחלות שונות.

-נוזל הדם- הנסיוב- שמכיל חומרים שונים המסתובבים בדם באופן חופשי עו על פני חלבונים נשאים. החומרים האלה הם ,פחות או יותר, כל מה שניתן לבדוק בבדיקת דם- החל מיונים בודדים כמו נתרן, אשלגן, סידן וזרחן ואחרים, דרך מולקולות יותר מורכבות כמו סוכר וכן אנזימים, מולקולות שומן, הורמונים, חומרים זרים, "פולשים" ועוד ועוד.

-תאים וחלקי תאים- אלה תאי הדם אותם בודקים בספירת דם.

תאי דם מתחלקים לשלוש קבוצות עיקריות:

·תאי דם אדומים
·תאי דם לבנים- שלהם יש תת-סוגים (עליהם נפרט בהמשך)
·טסיות דם

תפקידן- הובלת החמצן מהריאות לכל הרקמות בגוף והובלת פחמן דו חמצני מהרקמות חזרה אל הריאות.
מבנה כדורית הדם הוא עגול ממבט עליון ופחוס ממבט צדדי. הכדורית התקינה היא גמישה מאד ומסוגלת לכן לעבור בכלי דם קטנים וצרים מאד.
החמצן נישא בכדורית על ידי נשא שנקרא המוגלובין.
ההמוגלובין מורכב מארבע שרשרות חלבון (גלובין) וממולקולה שנושאת את הברזל (הם- heme).
לכדורית הדם האדומה אין גרעין, ולכן אין לה יכולת להתחלק ולהתרבות (במהלך יציאת הכדורית ממח העצם, שם נוצרה, היא מאבדת את כל המרכיבים של תא רגיל, כדי שיהיה הרבה מקום להמוגלובין). אי יכולת זו של הכדורית להתחלק, קובע גם אורך חיים קצר לכדורית- כ-3 חודשים, ואז היא מתפרקת בטחול.
כמות כדוריות הדם היא עצומה, ובעצם מהווה את המרכיב העיקרי של "חומרי" הדם וגם קובעת את צבעו.
כמות נורמלית של כדוריות דם אדומות נעה בין 4,200 ל 8,100 כדוריות ליחידת נפח (הערכים יכולים להשתנות בין המעבדות השונות).

ייתכנו מצבים של עודף כדוריות אדומות או חסר שלהן.

כמות עודפת של כדוריות אדומות- פוליציטמיה:

-"פוליציטמיה מדומה"- במצבי התייבשות בהם כמות הכדוריות יחסית לנסיוב גבוהה.
-פוליציטמיה אמיתית
-במצבי חוסר יחסי של חמצן בגוף מיוצרות יותר כדוריות אדומות. למשל- אצל מעשנים או אצל אנשים שגרים במקומות גבוהים מאד.
-POLYCYTEMIA VERA- ייצור פתולוגי של כדוריות דם אדומות במח העצם ללא סיבה נראית לעין. יתבטא במספר כדוריות אדומות גבוה והמוגלובין והמטוקריט גבוהים מהרגיל. קלינית יתבטא בצבע אדום של העור, וייתכן גרד במצבים קיצוניים. הטיפול הוא בהקזות דם ולעיתים בתרופות שמדכאות ייצור כדוריות במח העצם. מחלה של אנשים מבוגרים בד"כ. ברוב המקרים לא מקצר את אורך החיים. במקרים נדירים המחלה תהפוך לממאירות של תאי דם (לויקמיה).

ישנן סיבות שונות לאנמיה- חלקן הפיכות וניתנות לתיקון וחלקן פחות.
על אנמיה נפרט יותר בהמשך.

בעלי תפקיד חשוב במערכת החיסון של הגוף בהגנה מתוקפים זרים.

-נויטרופילים
-לימפוציטים
-מונוציטים
-אאוזינופילים
-בזופילים

התאים המצויים ביותר מבין תאי הדם הלבנים. הם אחראים בעיקר על "חיסול" פולשים וגופים זרים על ידי בליעתם (פגוציטוזיס). כמותם עולה בזמן מחלה זיהומית חריפה (בעיקר במחלות חיידקיות). כמו כן כמותם עולה מאד (מאות אלפים) בחלק מסוגי הלויקמיה.
מצבים שפירים שמעלים את רמות הנויטרופילים- הריון, טיפול בסטרואידים.
כמות ירודה של נויטרופילים (נויטרופניה)- ערכים מתחת ל 4,500 ליח' נפח, עלולים לגרום לנטייה לזיהומים- בעיקר חיידקיים ופטרייתיים. מצב זה נפוץ לאחר טיפולים כימותרפיים או הקרנות וכשיש פגיעה במח עצם (בשל מחלה של מח עצם או כתופעת לואי מטיפול בתרופות שונות). מצבים כאלה דורשים בידוד של החולה וטיפולים לעידוד ייצור תאים חדשים.
נויטרופניה גנטית- רמה נמוכה מהנורמה של תאי דם נויטרופילים מצוייה באופן טבעי אצל יוצאי תימן ואתיופיה ואין בכך בעיה רפואית.

השניים בשכיחותם בין תאי הדם הלבנים. הם האחראים על תגובת מערכת החיסון- הם מייצרי הנוגדנים (לימפוציטים מסוג B) או מזהים אנטיגנים (חומרים זרים) ומעבירים את המסר לתאים שמייצרים נוגדנים או לתאים הבולענים (לימפוציטים מסוג T).
כמותם עולה בזמן מחלה זיהומית (בעיקר במחלות ויראליות). כמו כן כמותם עולה מאד בחלק מסוגי הלויקמיה.

תאי דם לבנים המאופיינים בצבע כתום בולט. יש להם תפקיד במערכת החיסונית, בעקר במלחמה בזיהומים טפיליים. הם גם מוגברים במצבי אלרגיה ואסטמה. יש בתוכם אברונים שמפרישים חומרים שגורמים להרחבת כלי דם- היסטמינים (ככל הנראה כדי לאפשר לתאים אחרים להגיע לאיזור הרצוי יותר מהר).

מצויים בכמות מאד קטנה בדם (3-7 אחוז מסך התאים הלבנים). גם להם תפקיד במערכת החיסונית. יכולים להיות מוגברים מעט במחלות ויראליות שונות.

להן יש תפקיד בתהליך ייצור קריש דם במקום של פגיעה בכלי דם או פצע.
לעיתים במהלך לקיחת דגימת הדם או בשל חומרים שונים המצויים בדם הטסיות מתקבצות לקבוצות צמודות ואז המחשב "ייקרא" אותן ככמות יותר קטנה ממה שהן באמת, וגודל (PDW) יותר גדול ממה שהן באמת. תופעה זו ניתן למנוע על ידי הכנה מיוחדת של דגימת הדם והסתכלות ישיה על משטח הדם, כאשר בבדיקת דם מופיעה כמות קטנה מהנורמה של טסיות ומועלה חשד לכמות קטנה שהיא "מעבדתית" ולא אמיתית.
טסיות הדם נהרסות במגע עם תרופות מסויימות- למשל אספירין וכן הפרין- ולכן אצל אנשים הנוטלים אספירין צריך לוודא שאין ירידה גדולה מדי בכמות הטסיות. אם כן, יש לשקול הורדת מינון האספירין או אפילו הפסקתו. טסיות בכמות נמוכה מדי (מתחת 50,000) עלולות לגרור נטיה לדמם וזמן דימום ממושך.

ITP - Idiopathic Thrombocytopenic Purpura - מחלה של הגיל הצעיר, בה יש נוגדנים שפוגעים בייצור הטסיות. ההתבטאות היא הופעת "כתמים כחולים" על פני העור ללא חבלה מוקדמת, והגדלת הטחול. הטיפול הוא בסטרואידים ובמתן אימונוגלובולינים.

TTP - Thrombotic Thrombocytopenic Purpura ; פגיעה בטסיות בכלי הדם הקטנים - מחלה של מבוגרים -בעיקר נשים. במקרה זה יש הרס של טסיות הדם בתוך כלי הדם הקטנים. גם כאן יש הגדלה של הטחול ונטייה לדמם. גם כאן הטיפול הוא בסטרואידים ותרופות המדכאות את מערכת החיסון, ולפעמים מבצעים גם כריתה של הטחול.

ישנם סיבוכים של הריון שעלולים לגרום לירידה ברמת הטסיות (סינדרום HELLP).
מצבים נוספים בהם ייתכנו הרס מוגבר של טסיות דם: מחלות כבד כרוניות, וכל מחלה אחרת בה יש טחול מוגדל ופגיעה במח העצם.

בד"כ תוצאה של מצב סטרס בגוף (חסר ברזל קשה, מצבי דלקת ועוד), וכן תוצאה של ייצור מוגבר לא פרופורציוני של טסיות. מצב זה יכול להיות מצב מקדים לפוליציטמיה אמיתית (ראה קודם).
הטיפול הוא בדילול הדם, למשל במתן אספירין.

האחוז מנפח הדם שמכיל תאי דם ולקי תאים.
ערך נמוך יכול להיות מדד נוסף לאנמיה
ערך גבוה יכול להיות מדד נוסף לפוליציטמיה או ייצור יתר של תאי דם מסיבה אחרת.

היחידה נושאת החמצן בתוך כדורית הדם האדומה.
מכילה חלבון (גלובין) וברזל (Heme).
ערך נורמלי של המוגלובין משתנה בין גברים לנשים (בנשים ערך נורמלי הוא החל מ-12, ובגברים החל מ-14), וכן משתנה עם הגדילה (בילוד הערך הגבוה ביותר, ובגיל שנה הערך הנמוך ביותר).

-חסר ברזל עקב איבוד ניכר של דם (למשל בשל כיב קיבה מדמם, דלקת כרונית של הקיבה או גידולים במעי, או בשל דמם ניכר במחזור, שרירן ברחם ודימומים רחמיים אחרים) או תזונה דלה בברזל (בעיקר אצל צמחוניים)
-חסר בויטמינים שחשובים ליצירת תאי דם- ויטמין 12B וחומצה פולית
-מחלה כרונית ממושכת (אי ספיקת כליות למשל).
-מצבים בהם יש פגיעה במח העצם (בשל תרופות שונות או בשל סרטן) ולכן ייצור ירוד של כדוריות דם אדומות.

אנמיה מיקרוציטית- אנמיה בה כדורית הדם האדומה קטנה מהנורמה (MCV נמוך):
סיבות הפיכות- מצבים של חסר ברזל מסיבות כלשהן
-תזונתיות, למשל אצל צמחונים
-צריכת יתר של ברזל על ידי הגוף -למשל בזמן הגדילה המואצת בתינוקות או בהריון
-במצבים של דמם רב- מחזורים גדולים או דימומים אחרים מהרחם (שרירן, אחרי לידה וכו'), דמם ממערכת העיכול -כיב קיבה מדמם, דלקת כרונית בקיבה או בתריסריון, דמם מהמעי הגס עקב פוליפ או גידול ממאיר, או בעקבות ניתוח גדול.
-סיבות אחרות הן מצבים בהם יש תת-ספיגה של ברזל במעי (בגלל מחלות של מעי שמונעות ספיגת ברזל), או מחלות כליה כרוניות וממאירויות שונות שגורמות לאיבוד גדול של ברזל או צורך בכמויות גדולות של ברזל לצורך ייצור כדוריות דם אדומות.

במצבים אלה חשוב לאתר את הסיבה לחסר הברזל ולטפל בגורם ואח"כ להשלים את החסרים על ידי מתן ברזל בכדורים, או מתן עירויי דם או ברזל (במקרים שיש צורך בכמויות גדולות מאד או כשיש בעיה בספיגת הברזל דרך המעי). מתן ברזל בעירוי הוא בעייתי בגלל שיש נטיה לפיתוח תגובות רגישות לעירוי ויש צורך במתן העירוי בהשגחה ותוך הכנה מתאימה.

טלסמיה מינור -פגם באחת משרשרות ההמוגלובין, הגורם לכך שמיוצר פחות המוגלובין. המאפיין של טלסמיה מינור הוא כדוריות דם אדומות קטנות מהרגיל ובכמות גדולה מהרגיל (MCV נמוך מאד -מתחת ל-70, ו RBC גבוה).
מדובר לא במחלה ממש אלא בנשאות של מחלה יותר קשה
-טלסמיה מייג'ור -שהיא מחלה שעלולה להיות קטלנית (מתבטאת בין השאר באנמיה קשה, הגדלה של כבד וטחול וצורך בעירויי דם תכופים. הטיפול בילדים החולים במחלה היום הוא נסיון להחליף את הדם על ידי השתלת מח עצם).
לכן, יש מקום לבצע יעוץ גנטי אצל נשאים של המחלה ובדיקות של העובר לנשאים כאלה.

אנמיה בה כדורית הדם האדומה גדולה מהרגיל - MCV גבוה
אנמיה זו אופיינית למצבים של חסר בויטמין 12B וחומצה פולית וכן בתת-תפקוד של בלוטת התריס. סיבות אחרות יכולות להיות תרופות שונות כמו טיפול כרוני בליתיום, וכן טיפול בהידריאה (תרופה כימותרפית שמשמשת בין היתר להקטנת ייצור יתר של כדוריות דם כמו למשל בפוליציטמיה).

המוגלובין נמוך וגודל כדורית הדם האדומה תקין
בד"כ אופייני למחלות כרוניות- מחלת כליה כרונית, מחלת לב כרונית או כל מחלה כרונית אחרת.
בנוסף האנמיה הזו תופיע במצבים של המוליזה- הרס מוגבר של כדוריות דם אדומות.

כאמור, מצבים בהם יש הרס מוגבר של כדוריות דם אדומות. יכול להגרם מסיבות שונות:
·כדוריות שהמבנה שלהן לא סטנדרטי- במחלות תורשתיות כמו ספרוציטוזיס/אליפטוציטוזיס- כדוריות דם שהן לא פחוסות אלא בצורה של כדור עגול, או אליפסה- כמו כדור פוטבול, או אנמיה חרמשית- בה יש פגם בשרשרת ההמוגלובין שגורם לכדוריות לשנות את צורתן לצורת "חרמש"- מחלה אופיינית לשחורים באמריקה ובארץ בין ערבים יוצאי סודן.
·כדוריות שיש להן פגם ביכולת לתקן נזק חמצוני- למשל אצל חולי G6PD (חסר באנזים שמצוי על דופן הכדורית)- כשיש חשיפה לחומרים מסוימים שגורמים לחמצון דופן הכדורית (אספירין במינון גבוה, סולפה, פול, תרופות שונות וכו') הכדורית עלולה להתפרק.
·מצבים בהם נגרם הרס מוגבר של כדוריות בכלי הדם הקטנים (במחלה שנקראת TTP או במצבים בהם יש טחול מוגדל).
·כאשר נוצרים נוגדנים שגורמים להרס כדוריות דם- ברגישות לתרופות מסוימות או במפגש בין סוגי דם שונים.

הרס מוגבר של כדוריות (המוליזה) עלול לגרום למשבר בגוף- גם בגלל חוסר דם וגם בגלל כל החומרים ש"נשפכים" מהכדוריות והעומס שנוצר על הכבד והכליות לפנות את החומרים האלה.
המוליזה כזו עלולה להתבטא במחלה קשה, בצהבת ועוד.
מבחינת ספירת הדם -תופיע אנמיה, כדוריות הדם תהיינה בנפח תקין, אבל מכיון שמח העצם מנסה לחפות על הפירוק המוגבר של הכודיות -תופענה כדוריות דם "צעירות"- רטיקולוציטים.

MCV -mean corpuscular volume -
נפח ממוצע של כדורית דם אדומה. ערכים תקינים הם בין 80-94 יחידות נפח (Lf).
כאמור מקודם- ערך נמוך מהנורמה נקרא מיקרוציטוזיס, וערך גבוה מהנורמה נקרא מאקרוציטוזיס.

RDW - ערך שמציין את טווח השונות בגודל הכדוריות. ערך תקין מראה שכל הכדוריות בגודל אחיד. ערך גבוה נקרא אניזוציטוזיס - כדוריות בגדלים שונים - חלקן גדולות ואחרות קטנות - מראה אופייני במצבי חוסר ברזל למשל.

PDW - כמו RDW אבל מתייחס לגודל טסיות הדם - ערך בעל חשיבות פחותה בפענוח ספירת דם ביומיום.

MCH -mean corpuscular hemoglobin-
כמות ממוצעת של המוגלובין בכדוריות - מדד נוסף לאנמיה

MCHC- mean corpuscular hemoglobin concentration - ריכוז ממוצע של המוגלובין בכדוריות