פוענח הקשר בין פרקינסון לסוכרת

מחקר ישראלי פורץ דרך פענח את המנגנון העלול לגרום לחולי סכרת ללקות בפרקינסון. הקשר בין המחלות ידוע מזה למעלה מ-20 שנה, אך עד כה לא פוענח הקשר ביניהן.

כפי שניתן ללמוד ממחקרם של ד"ר יפעת מילר מהמחלקה לכימיה באוניברסיטת בן-גוריון בנגב, ביחד עם הדוקטורנט שבקבוצת המחקר שלה, יואב עצמון-רז, אמילין הוא הורמון שנמצא בתאי לבלב ובמצב פתולוגי של מחלת הסוכרת האמילין, יוצר אגרגטים (צבירים) שגורמים למוות של תאי הלבלב ובכך מונעים הפרשה של אינסולין. כמו-כן, האמילין מופרש לדם ומועבר לאזור מסוים במוח. לאחרונה ד"ר מילר ומיכל ברעם (סטודנטית לתואר שני) הציגו את הקשר בין האמילין לבין הפפטיד A-beta שאחראי על מחלת האלצהיימר בכנס הבינלאומי של האגודה האמריקאית לביופיסיקה. הפפטיד A-beta שנמצא במוח יוצר אגרגטים ביחד עם האמילין ובכך גורם למוות של תאי המוח ולהתפתחות של מחלת האלצהיימר.

בעקבות ממצאים אלו, בחנו החוקרים את הקשר בין אמילין לבין החלבון האחראי על מחלת הפרקינסון הנקרא אלפא-סינוקלאין, שאף הוא נמצא במוח. הבעיה המרכזית לחקור את הקשר הזה היתה שהמבנה של חלבון האלפא-סינוקלאין אינו ידוע ברמה האטומית. בעזרת כלים חישוביים ושיטות חישוביות הצליחו החוקרים לפענח את המבנה של המקטע באלפא-סינוקלאין, האחראי על יצירת האגרגטים.

מדובר במחקר פורץ דרך מכיוון שלראשונה נפתר המבנה ברמה האטומית של מקטע זה הידוע שאחראי למחלת הפרקינסון. בשלב הבא בחנו החוקרים את הקשר בין אותו מקטע באלפא-סינוקלאין לאמילין ומצאו קשרים סינרגטיים ביניהם. הם גילו כי הקשר בין האמילין לאותו מקטע מוביל לאגרגטים יציבים שגורמים למוות של תאי מוח ובעקבות כך למחלת הפרקינסון.

פענוח המבנה של מקטע האלפא-סינוקלאין יוביל למחקרים חדשים העשויים להסביר את מנגנון מחלת הפרקינסון שלא היה ברור לחלוטין עד כה. בנוסף, המחקר יאפשר לפתח תרופה להקטנת האגרגטים שגורמים למוות של תאי המוח במחלת הפרקינסון. הבנת הקשר בין אמילין לבין אותו מקטע באלפא-סינוקלאין יכולה להוביל למחקרים פורצי דרך, שיאפשרו לפתח תרופה שתמנע את הקשר בין אמילין לאותו מקטע באלפא-סינוקלאין ובכך תוכל למנוע מחולי סוכרת לא יחלו בפרקינסון.

בואו לדבר על זה בפורום נוירוכירורגיה תפקודית - הפרעות תנועה, פרקינסון, רעד וכאב.