בדיקת המוגלובין a1c

שלום לך דבורה זהו ערך גבולי חד פעמי שכשלעצמו חסר משמעות אלא אם כן בבדיקות חוזרות בצום+שעתיים אחר ארוחה פחמימתית יהיו שוב ערכים גבוליים כאלה שמחשידים על מצב של קדם סוכרת.

שלום לך אבי, פתחתי בשבילך את הפרק על מטפורמין מהספר החשוב: "סוכרת- לחיות עם להרגיש בלי" בתקווה שעכשיו תבין את הכל ..." א.מטפורמין (גלוקופג', גלוקומין, אפופאג') : Metformin ( Gluco-phage, Glucomin, Apophage) תכשיר זה נכנס לשימוש באירופה הדוברת צרפתית ב 1957. מאז, נעשה בו שימוש נרחב, של למעלה מ 40 שנה, שאפשר רכישת ניסיון קליני עשיר בטיפול בתכשיר ובפעילותו באירופה ובישראל (מטופלים שמנים ו/או סוכרתים טופלו על ידי במתן גלוקופאג', במרפאות ההשמנה והסוכרת כבר בסוף שנות הששים). בשל הטראומה שהותירה תקופת השימוש בפנפורמין, והאיסור הגורף בשימוש בו, אישרו האמריקאים את המטפורמין לשימוש רק באמצע שנות התשעים (!). עד לאישורו על ידי ה- FDA, לא היה למעשה בארה"ב תכשיר תרופתי זמין "עוקף לבלב" לטיפול בסוכרת מסוג 2. עתה, מוצג המטפורמין בפרסומים בעיתונות הרפואית כתרופה ה"חדשה" לטיפול בסוכרת מסוג 2, ובמיוחד בסוכרתים שמנים עם תנגודת לאינסולין, ותסמונת X. מטפורמין גורם למכלול של שינויים מטבוליים, כולל שנויים במטבוליזם הפחמימות והשומנים. את השפעתו על הגלוקוז, הוא מפעיל על ידי הפחתת התנגודת לאינסולין בשני מישורים: בכבד, ובשרירים. ההשפעה הכבדית: כמה מחקרים הדגימו, שמטפורמין מפחית ב 9-30% את ייצור הגלוקוז הכבדי ושחרורו לדם, בסוכרתים עם סוכרת מסוג 2. רוב המחקרים טוענים שהמטפורמין מפחית את פירוק הגליקוגן בכבד (גליקוגנוליזיס), בעודו מגביר את כניסת הגלוקוז לכבד ויצירת הגליקוגן ,וחלק טוענים שהמטפורמין גם מפחית בכבד את ייצור הגלוקוז מחלבונים (גלוקוניאוגנזיס). ההשפעה הפריפרית: המטפורמין מוריד את רמת הגלוקוז בדם על ידי הגברת הטרנספורט של גלוקוז לתוך תאי השרירים, תאי השומן, תאי המעי, ואולי אף בכדוריות האדומות. שיעור קליטת הגלוקוז Glucose Uptake)) ברקמות התלויות באינסולין, עולה ב - 20-40% בהתאם לאוכלוסייה הנבדקת. המטפורמין גם מעלה את מספרם של הרצפטורים לאינסולין ואת האפיניות שלהם, בתאי השומן והשריר, ומגביר את פעילות התירוזין קינז ברצפטורים. מחקרים בבעלי חיים ובתרביות תאי שריר שנלקחו מסוכרתים עם תנגודת לאינסולין, הדגימו שמטפורמין פועל ברמה התאית, להחשת תהליכי הגלוקוז טרנספורט. המשמעות הקלינית של תצפית זו אינה ברורה עדיין. חלק מפעולתו יכול להיות קשור בהשפעתו על ספיגת הגלוקוז, ובמיוחד השפעתו על ההפחתה בספיגת החלבונים מהמעי, (כולל החומצות האמיניות הגלוקוגניות שיכולות להפוך לגלוקוז בכבד). בכך יש פחות חומר גלם לגוף לייצר גלוקוז כבדי. מבחינה משמעותית, השפעה זו כנראה זניחה. בסוכרתים עם סוכרת מסוג 2 והשמנת יתר, מפחית הטיפול במטפורמין את רמות הגלוקוז בצום ב 60-70 מג%, ואת רמות ה HbA1c ב 1.5-2.0% בהשוואה לאוכלוסייה המטופלת בדיאטה ובאין בו (פלצבו). מחקר אחר שבדק את הקשר בין המינון לתגובה, במינונים של מטפורמין שבין 500-200- מ"ג, הדגים את היתרון שבטיפול במינון אפקטיבי גבוה. המינון הגבוה הביא להפחתה של 86 מג% ברמת הגלוקוז בצום.הטיפול במטפורמין הביא גם להפחתה של 16% ברמות הטריגליצרידים, הפחתה ברמות הכולסטרול "הרע" (LDL), ולעליה ברמות הכולסטרול ה"טוב" (HDL). הסוכרתים שקבלו מטפורמין, אף ירדו מעט במשקל. פה מעניין להזכיר עובדה היסטורית: כריסטיאן ברנרד, משתיל הלב הראשון בעולם, טיפל בחולי הלב שלו שהיו עם יתר משקל והפרעות שומני הדם במטפורמין. (באותה תקופה לא היו בנמצא הסטטינים של היום).נמצא שמטפורמין מפחית את שיעור החמצון של חומצות השומן החופשית והליפידים בפלזמה. השפעה חיובית נצפתה גם על גורמי סיכון לטרשת אחרים, דוגמת השפעתו להורדת הרמות הגבוהות של מעכב הפלסמינוגן אקטיבטור – 1, ועל גורמים פיברינוליטים בפלזמה. המטפורמין מופיע במינון של 850 מ”ג ליממה , אך יש בארה"ב ובאירופה גם בארץ כדורים של של 250 ו- 500 מ"ג . מומלץ לא לעבור 2000 מ"ג ליממה, אך רופאים רבים המטפלים בשלושה כדורים ליום, ומגיעים בכך למינון יומי מקסימלי של 2550 מ"ג ליממה. להפחתת התגובות הגסטרואינטסטינליות, מומלץ לקחת את המטפורמין אחר הארוחה. מומלץ להתחיל בכדור אחד ליום בערב או לפני השינה, ועם הזמן ניתן להוסיף טבליות בצהרים ובבוקר לאחר הארוחות. כשליש מהסוכרתים המתחילים לקחת מטפורמין, מוסרים על נפיחות הבטן, בחילה, כאבי בטן, תחושת מלאות, נטייה ליציאות רכות ושלשולים. תופעות לוואי אלו חולפות ברובן עם הזמן, וניתן למנען על ידי התחלה במינון נמוך, ועליה איטית במינון בהמשך. בחלק מהמטופלים ( כ 5%), התרופה אינה נסבלת ויש לשקול תכשיר עוקף לבלב אחר. תלונה אחרת, שכיחה פחות, היא של טעם מתכתי, תלונה המופיעה לעתים גם במתן כלורפרופאמיד (דיאבינז). בכ 7% מהמטופלים במטפורמין, נצפו רמות נמוכות של ויטמין B12, הדורשות השלמת חסר הויטמין על ידי תוסף חיצוני. חמצת לקטית, נדירה ביותר בשימוש במטפורמין ( כ 3 מקרים ל 100,000 שנות טיפול). על פי רוב היא מתפתחת במטופל שאסור היה לו מלכתחילה לקבל מטפורמין, בשל הפרעה כליתית קשה. היות והפרשת המטפורמין היא בשלמותה דרך הכליות, אין לתת מטפורמין למטופלים עם הפרעה בתפקודי הכליות. רמות של קראטינין מעל ל – 1.5 מג% בגברים, ומעל ל- 1.4 מג% בנשים, מהוות הוראה לצמצום או הפסקת המינון לחלוטין. גם בסוכרתים עם הפרעה בתפקודי הכבד, אין לתת מטפורמין, היות והופעת המצת קשורה לעתים בהפרעה כבדית. מטפורמין אינו מומלץ גם לשתיינים כרונים או לאלכוהוליסטים .יש להפסיק את התרופה במקרי אי ספיקה נשימתית,. כמו כן יש להפסיק את הטיפול במטפורמין במטופל שפיתח אי ספיקת לב או אוטם שריר הלב, בשל סכנת התפתחות חמצת לקטית. בחולים העוברים בדיקות רנטגן, הכוללות שימוש בתכשירי יוד כחומרי ניגוד, ובמיוחד בדיקת רנטגן של הכליות (IVP),, יש להפסיק את מתן המטפורמין עד 48 שעות לאחר הבדיקה . לא פעם גורם חומר הניגוד לירידה זמנית חריפה בתפקודי הכליות, והשילוב של מתן מטפורמין יכול להביא להתפתחות חמצת לקטית. אחד היתרונות הגדולים של מתן מטפורמין לסוכרתי הוא בהעדר סכנת ההיפוגליקמיה, אשר כה שכיחה במטופלים בתכשירי סולפוניל אוראה. במתן מטפורמין כתרופה יחידה לסוכרתי ללא שילוב עם תרופות היפוגליקמיות אחרות, אין חשש מאירוע היפוגליקמי. קיים תיאור מקרה של ניסיון איבוד לדעת, בו נלקחו 54 כדורי מטפורמין. האישה האומללה נפטרה מההרעלה, אך רמות הגלוקוז נשארו בתחום הנורמה…" תצפיות אחרונות הדגימו שכאשר לר די במתן מטפורמין לסוכרתי, ניתן לשלב תרופות נוספות בינהן גם ג'נוביה. בארה"ב מיוצר עתה כדור "משותף" שלמכיל שילוב של מטפורמין וג'מוביה, ומושק גם בארץ. מכל מקום המלצה היא להתחיל במטפורמין ורק אח"כ אם צריך והרופא מסכים לשלב ג'נביה (או משהו אחלר).

אם לאבא שלך תופעות נוירולוגיות חדשות עליו להיבדק על ידי נוירולוג. אין שום טעם בהשערות לא מבוססות.

מדידה בודדת של חומצה אורית בערכים שצינת אינה מהווה "בעיה" המחייבת טיפול אם אין סימנים של מחלה הנגרמת ע"י בחומצה אורית (כגון אבני כליה, דלקת מפרקים כרונית המכונה שיגדון או גאוט). להבנתי הממצא הוא אקראי/אתסמיני. רמות נחשבות גבוהות רק אם במספר בדיקות הערכים הם גבוהים (וההגדרה המקובלת ע"י מרבית הרופאים היא 8 מ"ג/דל ומעלה, אם כי יש המחמירים יותר ויגדירו ערך מעל ל 7 במספר בדיקות כגבוה). יש קשר (באסוציאציה, לא הוכחה נסיבתיות) בין רמות גבוהות של חומצה אורית לתיסמונת מטאבולית (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, השמנת יתר, ונטיה לסוכרת). בין השורות לאור עודף המשקל יתכן ואתה מתאים להגדרה של "תסמונת מטאבולית". יש תרופות הגורמות לעליה ברמות חומצה אורית (משתנים למשל), ודיאטה עתירת פורינים מעלה את רמתם גם כן. חסר ויטמין B12 מגביר יצור חומצה אורית. לכן המלצתי היא לחזור על הבדיקה ובאותה היזדמנות לבקש כי רופא המשפחה ישלח בדיקות כלליות (אם לא נשלחו כגון ס"ד, פרופיל שומנים, המוגלובין A1C, תיפקודי כבד, תיפקודי כליה ורמות ויטמין B12 סטיק שתן, משקע שתן , ויחס אלבומין לקראטינין בדגימת שתן, ואם לא ביצעת בשנה-שנתיים האחרונות US כליות אז גם לבצע בדיקת US (לאור כליה בודדת). ממליצה על שינויים באורחות החיים: הורדה במשקל, פעילות גופנית, דיאטה דלת חומצה אורית (= דיאטה דלת פורינים הכוללת גם הימנעות משתיית אלכוהול וצריכת שוקולד). אשר לחומץ תפוחים – יש מיתוס שתיית חומץ תפוחים מסייעת לפירוק שומן והרזייה אך למיטב ידיעתי אין הוכחה לכך. אשר להשפעה על אבני כליה דרך חומציות השתן ותכולת ציטראט – אין מספיק מידע. אני לא ממליצה על לקיחה. ולהערת סיום: העובדה שיש לך כליה בודדת מגיל צעיר מחייבת מעקב שנתי לפחות אחר ל"ד, תיפקודי כליה, סטיק שתן ויחס חלבון לקראטינין בדגימת שתן. אם מאובחן יתר לחץ דם לטפל בו כמו גם בדיסליפידמיה. מומלץ לעשות מאמצים לאורך חיים בריא – הימנעות מעישון, שמירה על משקל תקין (BMI 20-25), פעילות גופנית אירובית סדירה, דיאטה דלת מלח. הימנעות מתרופות נגד כאבים מסוג NSAIDS – נוגדי דלקת שאינם סטרואידים.