עודף דופמין: גורמים אפשריים, מצבים דומים ומאמרים
עודף דופמין: תשובות ממומחים וייעוץ אונליין
ציטוט מאיזה מצגת: ״ ״השערת הדופמין״ גורסת כי סכיזופרניה נגרמת מפעילות דופמינרגית ירודה במערכת המזוקורטיקלית, ומפעילות יתר דופמינרגית במערכת המזולימבית״. מה הפירוש של שתי המערכות האלו (בעיקר אני שואל על מה הן אחראיות ומה השפעת דופמין גבוה/נמוך בהם)? לא אטריח אותך דוקטור להאריך, רק פירוש מילולי בקצרה אם אפשר. תודה רבה וסליחה על הטירחה.מני.
לצערי, קשה מאוד לענות על שאלה כזו במסגרת הפורום- מקווה שתבין.
אה בסדר, מובן. תודה ד״ר
מה ההגיון שעומד מאחורי זה שסוליאן מעלה רמת פרולקטין, הרי הוא מעלה גם את רמת הדופמין על ידי עיכוב ספיגתו בקולטני d2 וd3, והרי דופמין נוגד את הפרולקטין, אז מה ההגיון שהוא מעלה את רמת שניהם גם יחד? בתודה על המענה על התשובה.
עכשיו בדיוק ראיתי שהסוליאן מעלה דופמין במינון נמוך (עד 300 מיליגרם) ומנמיך אותו במינונים גבוהים של 350 מיליגרם ומעלה. האם זה אומר שהסיכון לעליית רמת פרולקטין בדם יותר מהנורמה עם תרופה זו הוא גבוה יותר אם התרופה היא במינון נמוך יותר? וגם: 2.מה ההגיון הביוכימי שתרופה במינון יותר גבוה תעשה פעולה הפוכה מהמינון הנמוך? וגם: 3.איך זה מתקשר לתסמינים שליליים של סכיזופרניה (שלזה נותנים עד 300 מיליגרם) ותסמינים חיוביים (שלזה נותנים מ350 ומעלה), האם בתסמינים שליליים יש ירידה ברמת הדופמין במוח ובתסמינים חיוביים יש עלייה-עודף דופמין? תודה רבה על המענה לשאלותיי!
הקדמה: ראיתי כעת שסוליאן במינון נמוך חוסם את קולטנים הנ״ל ברמה הפרה-סינפטית ובכך מעלה את רמת הדופמין (מה שחסר לחולה סכיזופרניה בעל תסמינים שליליים) ובמינון גבוה- ברמה הבתר-סינפטית ובכך מפחית את רמת הדופמין (מה שיש ממנו עודף למי שסובל מפסיכוזה וכדומה, בתסמינים חיוביים של סכיזופרניה). זה אמנם הגיוני שיש עודף דופמין למי שסובל מתסמינים חיוביים, כי העודף יוצר הזיות או מחשבות שווא וכדומה, וזה גם הגיוני שיש חוסר בדופמין לבעל תסמינים שליליים, כי הדופמין הוא מקור ההנאה ולמי שחסר בהנאה ובמוטיבציה וכו׳, כנראה שחסר לו בדופמין, אבל מה שלא הצלחתי להבין זה שלוש דברים: 1.למה אם הוא חוסם את הקולטנים ברמה הפרה סינפטית (=השולחים את החומר לתא המקבל) הוא מפחית את רמת הדופמין, ולמה אם הוא חוסם ברמה הבתר סינפטית אז הוא מעלה את רמת הדופמין במוח? 2. מדוע באמת מינון גבוה נוגע רק בתא המקבל ומינון נמוך- בתא המשדר? איך זה משנה איזה מינון לוקחים ל-לאיזה תא נפעלת הפעולה החסימתית של קולטני הדופמין? 3.ויסוד היסודות: איך חסימה של קולטני הדופמין משפיעה על זרימת הדופמין במוח? כלומר: מה הקשר בין קולטני הדופמין וחסימתם לכמות הדופמין המופרשת? תודה מראש על המענה. אציין שאני מעוניין לדעת זאת רק בשביל לדעת קצת את דרך הפעולה של תרופה זו שאני לוקח, עד כמה שניתן לדעת.. אבל בנוגע למעשה בפועל, אעשה כעצת הפסיכיאטר המטפל בי כמובן.
אז ככה: כשאומרים שסוליאן חוסמת קולטנים d2 וd3 של חומר הדופמין ברמה הפרה סינפטית במינון נמוך, כלומר לפני המפגש של שני התאים ועוד בתא המשלח את האותות או הפעולות, אומרים בעצם שהדופמין עולה כי כשלא קולטים הקולטנים הנ״ל של הדופמין את הדופמין כשהוא נשלח לסינפסה (-מקום מפגש בין שני תאי עצב), הדופמין פחות נספג ויותר זורם, יורה יותר יריות לתא המקבל את הדופמין, וממילא נמצא יותר בתא . וכשיש יותר דופמין, יש יותר הנאה ומוטיבציה למי שחסר אותו. אבל במינון גבוה יותר ממלא הסוליאן את כל התאים של הסינפסות הקשורות לקולטנים אלו, כלומר הן את התא המשדר והן את תא המקבל, ובכך מעכב את קבלת הדופמין בתא המקבל, כך שפחות דופמין נכנס לתא ובכך יש הפחתה או העלמה של ההזיות ומחשבות השווא שנובעות מעודף הדופמין. ביחד עם זה במינון הגבוה יש גם עיכוב הקליטה גם בתא המשדר את הדופמין, ובכך עליה בדופמין של התא המשדר, אך היות והתא המקבל מתעכב מלקבלו על ידי חסימת הקולטנים הנ״ל, זה לא משפיע על האדם בעל עודף הדופמין לרעה כי ההתא המקבל לא מקבל את כל הדופמין הנשלח אליו מהתא המשדר אלא מעט מאוד ממנו יחסית. מקווה שכתבתי הכל נכון.. מחכה לאישור הדוקטור 😉
הדופמין משמש כחומר העוצר את הפרשת הפרולקטין וכשהדופמין חסר בשל התרופות אזי ברור שרמת הפרולקטין עולה
שלום ביתי בת 28 אובחנה מגיל 19 כבעלת אישיות פסיכוטית גבולית. היו לה בעבר 3 תקופות (בהפרש של שנתיים כל אחת )בהם היא בכתה ללא הרף ודיווחה על קולות שהיא שומעת, בנוסף באופן כללי היא אימפולסיבית , יש לה בעיות בארגון זמן(לדעתי קשב וריכוז) ומתקשה בהתמדה בעבודה. נאמר לה שיש לה עודף דופמין.(לא מתאים לסכיזופרניה) היא טופלה במשך זמן מה בסמאפ (מספר חודשים וזה עזר). כיום לא מייצרים את התרופה. שאלתי: מתוך מה שאני קראתי על אישיות פסיכוטית גבולית יש לה רק שני סיפטומים ולא לפחות חמש. האם ניתן להתגבר על העודף בדופמין בדרכים טבעיות?(תזונה, תוספים כמו אומגה 3) מה הסכנה באם היא לא תיטול תרופות? איזו תרופה מומלצת? תודה מראש
שלום לך אין אבחנה כזו של פסיכוטית גבולית אלא שתי אבחנות שנמצאות במישורים שונים של האישיות. נראה לי שמגיע לה הסבר מפורט על האבחנה ממי שאיבחן אותה.
האם התרופה ציפראמיל (ובכלל תרופות נוגדות דיכאון) מעודדות ירידת רמות הדופמין? (בניגוד לעלייה שיש בסרוטונין).
שלום ניב, תחפש באינטרנט את הסרט התיעודי "רווח קטלני" ותבין הרבה יותר. שים לב גם שציפרמיל עלולה לגרום לאי סדירות בהתכווצות הלב שנמצא כי היא עלולה לגרום להפרעות בקצב לב, לפרפור חדרי הלב ומוות פתאומי.
די כבר להפחיד אנשים שאין לך מושג מה הם עוברים יש תופעות לוואי גם לאקמול וכל תרופה שמכניסים לגוף יש סיכון מסויים אתה רושם כאן כל פעם בשם אחר השאלות לא מופנות אלייך ואתה ממש לא עוזר לאנשים עם התשובות שלך רק מנסה להפחיד זה שאתה נגד כדורים הבנו זה שיש סיכון כל מי שלוקח תרופות מודע לסיכונים וכנראה שאם הוא בחר לקחת למרות הסיכונים יש לכך סיבה טובה תפיג את השיעמום שלך במקום אחר .
התשובה הקצרה לשאלתך: לא. אם בא לך לקרוא הלאה, הנה תשובה קצת יותר ארוכה: השאלה שלך נשענת על מין מודל שהיה מקובל בעבר להבנת מחלות פסיכיאטריות ופעולתן של תרופות פסיכיאטריות במוח. לפי המודל הזה המוח הוא מין צנצנת שמעורבבים בה חומרים כמו דופמין סרוטונין ואחרים ומחלות פסיכיאטריות הן מצב של עודף או חסר של חומרים אלה. למשל עודף דופמין(סכיזופרניה) או חסר סרוטונין (דיכאון). כיום ברור שהמודל הזה לחלוטין לא נכון. המוח מורכב מעשות מיליארדים של תאי עצב. חלקם קשורים בעשרות אלפי חיבורים עצביים לתאי עצב אחרים ובכל חיבור מופרשים חומרים. העודף והחסר הם מקומיים מאד ולא כלליים. החומר citalopram (החומר הפעיל בתרופה שהזכרת) פועל על חיבורים עצביים שחומר ההולכה העצבי שלהם הוא סרוטונין. אנחנו יודעים, ממחקרים גדולים מאד, שהתרופה הזו בהחלט עוזרת לדיכאון ועוד כמה מצבים פסיכיאטריים. איך בדיוק משפיעה פעולתו של חומר זה על המוח ואיך השפעה זו עוזרת לדיכאון, אנחנו לא באמת יודעים.
מעניין. אני שואל כי כבר מזה שנתיים וחצי (מאז שהעלתי את המינון של ציפראמיל לכדור וחצי וכעבור שנה ל-2) אני מרגיש צורך כמעט יומיומי לכווץ/למתוח מדי פעם את הצוואר, ידיים, רגליים, פנים כמעט כל מקום בגוף. בנוסף לאורך רוב השנתיים וחצי האלה הייתי יותר מנומנם וצריך בממוצע יותר שעות שינה, לכן אני חושד שאולי לפחות במקרה הספיציפי שלי כן יש קשר לדופמין. מה דעתך? אגב לפני כמה ימים התחלתי לראשונה מזה כמעט שנתיים להוריד חזרה ל-1.5 ואני רוצה להוריד עוד בהמשך.
